База рефератов

Введение

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - эмболия ветвей или ствола легочной артерии тромботическими массами, ТЭЛА представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризующийся резкими кардиореспираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей — симптомом образования геморрагических инфарктов легкого.

В определении ТЭЛА, как самостоятельной нозологической формы, имеется ряд особенностей. Для возникновения этого заболевания необходимо наличие тромба в легочной артерии. Он может формироваться в бассейне легочной артерии автохтонно и служить в последующем эмболом этого сосуда, но в абсолютном большинстве случаев тромб заносится из венозной системы большого круга или из полостей сердца. В организме легочный ствол имеет наибольший диаметр по сравнению с другими сосудами и является самым широким кровеносным сосудом. Это исключает возможность полного перекрытия кровеносного сосуда, что может привести к смерти, при заносе тромбов из других сосудов из-за меньшего диаметра. Поэтому изначальная локализация тромба (эмбола) наблюдается в разветвлениях или в основных ветвях легочной артерии. Разветвления легочных артерий имеют широкую сеть анастомозов (артерио-артериальных и артерио-венозных). И не каждый случай заноса тромба ведет к ишемии и проявляется клиническими симптомами. В легочных сосудах работает система расплавления (лизиса) тромбов, заноса тромба в разветвления легочной артерии не является обязательным фактором развития клиники тромбоэмболии.

Классификация ТЭЛА

Европейское кардиологическое общество предлагает различать массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА (см. таблицу 2).

Клинически различают острое, подострое и рецидивирующее течение ТЭЛА (см. таблицу 3).

Ежегодно в мире регистрируется около 600 000 случаев эмболии легочной артерии. Согласно патологоанатомическим отчетам, у 60% больных, умерших в больницах, обнаруживают признаки тромбоэмболических заболеваний. У каждых 5 их 1000 (0,5%), умерших после большой операции, причиной смерти послужила ТЭЛА. Существенное влияние на частоту обнаружения ТЭЛА оказывает контингент больных, находящихся в лечебном учреждении. Так, в терапевтических стационарах, где преобладают больные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ТЭЛА встречается в 15-30% случаев. Это осложнение очень часто встречается и у хирургических больных, больных травматологического профилях.

Этиология

Тромбоз глубоких вен голени — очень частая причина ТЭЛА. Он часто сопровождается воспалительным процессом — тромбофлебитом, что значительно увеличивает риск развития ТЭЛА. Часто имеет место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени.

Тромбоз в системе нижней полой вены.

В большинстве случаев причиной развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен ног (ТГВ). ТГВ - распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000 населения. Он занимает третье место среди сердечно-сосудистых заболеваний после ИБС и инсульта головного мозга.

Первичный тромботический процесс может локализоваться в подвздошных венах (общей, наружной или внутренней), из которых фрагмент тромба далее попадает в нижнюю полую вену и затем — в легочную артерию.

По данным патологоанатомического исследования 749 умерших с ТЭЛА, основным источником эмболии был тромбоз в системе нижней полой вены (83,6%), при этом в 68,1% случаев он локализовался в бедренной, подвздошной и нижней полой венах. Значительно реже (3,4%) имел место тромбоз в полостях правого сердца и в системе верхней полой вены. В 13% случаев источник ТЭЛА установить не удалось. В структуре заболеваний, осложнившихся развитием ТЭЛА, наибольшую долю составляли злокачественные новообразования (29,9%), сердечно-сосудистые (28,8%) и цереброваскулярные (26,6%) заболевания. В целом частота ТЭЛА среди всех умерших составила 7,2%.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

У 45-50% больных с ТЭЛА имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, чрезвычайно предрасполагающие к развитию тромбов и эмболий в легочной артерии. Такими заболеваниями являются:

ü ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии;

ü инфекционный эндокардит;

ü гипертоническая болезнь;

ü ишемическая болезнь сердца (обычно трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда);

ü тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;

ü кардиомиопатии.

Злокачественные новообразования

Рецидивирующие тромбофлебиты верхних и нижних конечностей часто наблюдаются при злокачественных новообразованиях (паранеопластический синдром) и могут являться источником ТЭЛА. Наиболее часто это бывает при раке поджелудочной железы, легких, желудка.

Генерализованный септический процесс

Сепсис в ряде случаев осложняется тромбозом, который обычно является проявлением гиперкоагуляционной фазы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Указанное обстоятельство может послужить причиной ТЭЛА.

Тромбофилические состояния

Тромбофилическое состояние — это повышенная склонность организма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено нарушением регуляторных механизмов системы гемостаза. Тромбофилическое состояние (или «тромботическая болезнь») может быть врожденным или приобретенным.

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром — симптомокомплекс, в основе которого лежит развитие аутоиммунных реакций и появление антител к фосфолипидам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани. При антифосфолипидном синдроме наблюдается повышенная склонность к тромбозам различных локализаций. Это обусловлено тем, что антифосфолипидные антитела подавляют синтез простациклина клетками сосудистого эндотелия, стимулируют синтез фактора Виллебранда, проко-агулянтную активность, ингибируют гепаринзависимую активацию антитромбина III и гепариноопосредованное образование антитромбин Ш-тромбинового комплекса, усиливают синтез фактора активации тромбоцитов.

Таким образом, факторами риска возникновения ТЭЛА являются все состоянеия, предрасполвгающие к тромбозу:

ü длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя);

ü массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);

ü полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клеток и формированию тромбов);

ü длительный прием гормональных контрацептивов (они повышают свертываемость крови);

ü системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при этих заболеваниях наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов);

ü сахарный диабет;

ü гиперлипидемия;

ü варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и формирования тромбов);

ü нефротический синдром;

ü постоянный катетер в центральной вене;

ü инсульты и травмы спинного мозга;

ü злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака

ü хирургические операции

ü хроническая сердечная недостаточность

ü ТГВ и ТЭЛА в анамнезе

ü гепарин-индуцированная тромбоцитопения

ü некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия)

ü Преклонный возраст

ü Наиболее часто причиной венозного тромбоэмболизма (тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА) является тромбофилия - врожденная предрасположенность к возникновению венозного тромбоэмболизма.

Наиболее распространенные формы тромбофилии это:

· Дефицит протеина С

· Дефицит протеина S

· Резистентность к активированному протеину С (мутация LIEDEN)

· Дефицит антитромбина III

· Дефект протромбина (G 20210 А)

· Гипергомоцистеинемия (мутация гена метиленгидрофолатредуктазы и др.)

Патогенез

Тромбоэмболия приводит к полной или частичной окклюзии ветвей легочных артерий, которая вызывает респираторные и гемодинамические нарушения (схема 1). В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани ("мертвое пространство"), происходит спадение респираторных отделов легкого и в зоне поражения развивается бронхиальная обструкция. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1 - 2-х суток после прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия.

Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению сосудистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности. Поскольку лишь выключение из активного кровотока более 50% сосудистого русла приводит к значимому повышению давления в легочной артерии, то считают, что в развитии гемодинамических нарушений наряду с механической закупоркой легочной артерии существенную роль играют рефлекторные и гуморальные механизмы вазоконстрикции, обусловленные выделением из тромбоцитов серотонина, тромбоксана, гистамина. Участие гуморальных механизмов объясняет нередко наблюдаемое несоответствие между тяжестью сердечно-сосудистых расстройств и объемом эмболической окклюзии легочных сосудов.

В 10 - 30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, то наряду с эмболической окклюзией ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких.

Большинство новых тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергаются лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10 - 14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.

Таким образом, ТЭЛА является остро возникающим, быстроразвивающимся, у ряда больных длительно текущим с поэтапным формированием различных морфологических и функциональных поражений легких процессом.

В патогенезе его можно выделить следующие звенья:

1. Подавление выработки сурфактанта с локальными респираторными нарушениями в форме возникновения ателектаза или бронхоспазма с эмфиземой легкого.

2. Несоответствие перфузионно-вентиляционных отношений в малом круге, возникновение перфузионного дефицита с гипоксемией.

3. Гипертензия в системе легочной артерии на основе анатомической окклюзии сосуда, рефлекторных и гуморальных механизмов спазма артериол вследствие фармакологических воздействий биологически активных факторов из субстанции тромба с развитием синдрома острого и подострого легочного сердца.

4. Уменьшение сердечного выброса с падением артери