Министерство здравоохранения Российской Федерации
Дипломная работа
Тема: «Респираторный дистресс-синдром у новорожденных»
Студент-дипломник:_
Специальность: 0402 «Акушерское дело»
Квалификация: акушерка
Методический руководитель:
Дата выдачи задания:_________________
Срок сдачи:_________________________
Отметка руководителя о допуске к защите:_________
Дата защиты:_____________
Оценка ГАК:_____________
Председатель ГАК:____________________
Члены ГАК:__________________________
2010 г.
План работы
1. Актуальность данной проблемы
2. Цели и задачи работы
3. Теоретическая часть
3.1 Анатомо-физиологические особенности дыхания
3.2 Определение и понятие респираторного дистресс-синдрома
3.3 Этиология
3.4 Патогенез
3.5 Клиническая картина
3.6 Общие принципы выхаживания и поддерживающая терапия у новорожденного с РДС
3.7 Энтеральное и парентеральное питание
3.8 Респираторная терапия у новорожденного с РДС
3.9 Профилактика респираторного дистресс-синдрома
4. Практическая часть
4.1 Влияние социальной группы женщин на частоту рождения детей с РДС
4.2 Частота РДС от пола ребенка
4.3 РДС от срока гестации
4.4 Асфиксия в родах как фактор риска развития РДС
4.5 Неблагоприятный акушерский анамнез – фактор риска развития РДС
5. Выводы и предложения
6. Список литературы
Приложение
1. Актуальность данной проблемы
Респираторный дистресс-синдром новорождённых (синоним - синдром дыхательных расстройств новорожденных) — симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий, как правило, в первые часы жизни ребенка в связи со снижением содержания сурфактанта в альвеолах и развитием пневмопатий — ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома. В основном наблюдается у недоношенных новорожденных, у родившихся путем кесарева сечения и у детей, матери которых больны сахарным диабетом. У мальчиков встречается вдвое чаще, чем у девочек.
Частота развития респираторного дистресс-синдрома зависят от степени недонашивания и составляет в среднем 60% у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15-20% - при сроке 32-36 недель и 5% - при сроке 37 недель и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10%.
Респираторный дистресс-синдром (РДС) является одной из основных причин заболеваемости и смертности недоношенных и новорожденных высокого риска. Совершенствование медицинской помощи новорожденным с РДС - важнейшая веха на пути снижения ранней неонатальной и младенческой смертности. В последние годы за счет совершенствования техники респираторной и поддерживающей терапии в этом направлении достигнуты значительные успехи. Вместе с тем, во многих регионах нашей страны совершенствование технологии лечения РДС идет слишком медленно; далеко не все родовспомогательные учреждения и стационары для новорожденных располагают полным набором современного дыхательного оборудования и медицинских мониторов; недостаточно развита лабораторная служба многих неонатальных подразделений. Кроме того, отмечаются недостатки в преемственности лечения детей с РДС на различных этапах неонатальной помощи.
Итак, респираторный дистресс-синдром получает всё более широкое распространение в современной клинике.
Отсюда вытекает решающая роль совершенствования акушерской тактики ведения беременной женщины как до, так и в родах, в реализации задачи по снижению заболеваемости и смертности новорожденных детей.
Таким образом, проблема респираторного дистресс-синдрома является актуальной и требует пристального внимания.
2. Цели и задачи работы
Цель данной работы – теоретический и практический анализ особенностей респираторного дистресс-синдрома у новорожденных.
Задачи работы:
- доказать актуальность темы респираторного дистресс-синдрома новорожденного;
- проанализировать медицинскую и другую справочную литературу по проблеме исследования;
- рассмотреть вопросы этиологии, патогенеза и клиники РДС;
- выявить общие принципы выхаживания и поддерживающей терапии у новорожденного с РДС;
- проанализировать данные, полученные при изучении историй родов и историй развития новорожденного и сравнить их со статистическими данными и специальным материалом;
- обозначить мероприятия по профилактике РДС;
- сделать выводы по всему содержанию дипломной работы.
3. Теоретическая часть
3.1 Анатомо-физиологические особенности дыхания
Систему органов дыхания составляют воздухопроводящие пути и аппарат газообмена. К верхним дыхательным путям относятся полость носа, глотка и гортань, к нижним — трахея и бронхи. Газообмен между атмосферным воздухом и кровью осуществляется в легких.
Органы дыхания к моменту рождения ребенка морфологически несовершенны. В течение первых лет жизни они интенсивно растут и дифференцируются. К 7 годам формирование органов дыхания заканчивается и в дальнейшем происходит только увеличение их размеров.
Особенностями морфологического строения органов дыхания являются: 1) тонкая, легкоранимая слизистая; 2) недостаточно развитые железы; 3) сниженная продукция иммуно-глобулина А и сурфактанта; 4) богатый капиллярами подслизистый слой, состоящий преимущественно из рыхлой клетчатки; 5) мягкий, податливый хрящевой каркас нижних отделов дыхательных путей; 6) недостаточное количество в дыхательных путях и легких эластической ткани.
Носовая полость. Нос у детей первых трех лет жизни мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие, раковины толстые. Нижний носовой ход отсутствует. Он формируется к 4 годам. При насморке у маленьких детей легко возникает отек слизистой, что приводит к непроходимости носовых ходов, затрудняет сосание груди, вызывает одышку.
Пещеристая ткань подслизистой оболочки носа развита недостаточно, этим объясняются редкие носовые кровотечения. Придаточные пазухи носа к рождению ребенка не сформированы. Однако в раннем детском возрасте могут развиваться синуситы. Слезно-носовой проток широкий, что способствует проникновению инфекции из носа в конъюнк-тивальный мешок.
Глотка. У детей раннего возраста сравнительно узка и мала.
Евстахиева труба. Короткая и широкая, расположена более горизонтально, чем у детей старшего возраста, отверстие ее находится ближе к хоанам. Это предрасполагает к более легкому инфицированию барабанной полости при рините.
Надгортанник. У новорожденного мягкий, легко сгибается, теряя при этом способность герметически прикрывать вход в трахею. Этим частично объясняется большая опасность аспирации содержимого желудка в дыхательные пути при рвоте и срыгивании. Неправильное положение и мягкость хряща надгортанника может быть причиной функционального сужения входа в гортань и появления шумного (стридорозного) дыхания.
Гортань. Расположена выше, чем у взрослых, поэтому ребенок лежа на спине может глотать жидкую пищу. Гортань имеет воронкообразную форму. В области подсвязочного пространства отчетливо выражено сужение. Диаметр гортани в этом месте у новорожденного всего 4 мм и увеличивается с возрастом медленно — к 14 годам составляет 1 см. Узкий просвет гортани, легко возникающие отек подслизистого слоя, спазм гладкой мускулатуры из-за обилия нервных рецепторов в подсвязочном пространстве могут привести при респираторной инфекции к стенозу (сужению) гортани.
Трахея. У новорожденного ребенка относительно широкая, поддерживается незамкнутыми хрящевыми кольцами и широкой мышечной мембраной. Сокращение и расслабление мышечных волокон изменяет ее просвет. Трахея очень подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей приводит к спадению ее на выдохе и является причиной экспираторной одышки или грубого храпящего дыхания (врожденный стридор). Симптомы стридора исчезают к двум годам, когда хрящи становятся более плотными.
Бронхиальное дерево. К моменту рождения ребенка сформировано. Бронхи узкие, их хрящи мягкие и податливые, так как основу бронхов, так же как и трахеи, составляют полукольца, соединенные фиброзной пленкой. У детей раннего возраста угол отхождения обоих бронхов от трахеи одинаков и инородные тела могут попадать как в правый, так и в левый бронх. С возрастом угол меняется — инородные тела чаще обнаруживаются в правом бронхе, так как он является как бы продолжением трахеи.
В раннем возрасте бронхиальное дерево выполняет очистительную функцию недостаточно. Механизмы самоочищения — волнообразные движения мерцательного эпителия слизистой бронхов, перистальтика бронхиол, кашлевой рефлекс — развиты намного слабее, чем у взрослых. Гиперемия и отечность слизистой оболочки, скопление инфицированной слизи значительно сужают просвет бронхов вплоть до полной их закупорки, что способствует развитию ателектазов и инфицированию легочной ткани. В мелких бронхах легко развивается спазм, что объясняет частоту бронхиальной астмы и астматического компонента при бронхитах и пневмониях в детском возрасте.
Легкие. У новорожденного ребенка легкие недостаточно сформированы. Терминальные бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком, из краев которого формируются новые альвеолы. Количество альвеол и их диаметр увеличивается с возрастом. Нарастает и жизненная емкость легких. Межуточная (интерстициальная) ткань в легком рыхлая, содержит очень мало соединительнотканных и эластических волокон, богата клетчаткой и сосудами. В связи с этим легкие ребенка раннего возраста более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого. Бедность эластичных волокон способствует легкости возникновения эмфиземы и ателектазпрованию легочной ткани. Склонность к ателектазу усиливается из-за дефицита сурфактанта. Сурфактант представляет собой поверхностно-активное вещество, покрывающее тонкой пленкой внутреннюю поверхность альвеол, и препятствует их спадению на выдохе. При дефиците сурфактанта альвеолы недостаточно расправляются и развивается дыхательная недостаточность.
Ателектазы наиболее часто возникают в задненижних отделах легких из-за их слабой вентиляции. Развитию ателектазов и легкости инфицирования легочной ткани способствует застой крови в результате вынужденного горизонтального положения ребенка грудного возраста.
Паренхима легкого у детей раннего возраста способна разрываться при относительно небольшом увеличении давления воздуха в дыхательных путях. Это может произойти при нарушении техники проведения искусственной вентиляции легких.
Корень легкого состоит из крупных бронхов, сосудов и лимфатических узлов. Лимфатические узлы реагируют на внедрение инфекции.
Плевра хорошо снабжена кровеносными и лимфатичекими сосудами, относительно толстая, легко растяжимая. Париетальный листок плевры слабо фиксирован. Скопление жидкости в плевральной полости вызывает смещение органов средостения.
Грудная клетка, диафрагма и средостение. Диафрагма расположена высоко. Ее сокращения увеличивают вертикальный размер грудной полости. Ухудшают вентиляцию легких условия, затрудняющие движение диафрагмы (метеоризм, увеличение размеров паренхиматозных органов).
Податливость детской грудной клетки может привести к парадоксальному втяжению межреберий во время дыхания.
Итак, анатомо-физиологические особенности дыхательной системы, несовершенство иммунитета, наличие сопутствующих заболеваний, влияние факторов внешней среды объясняют частоту и тяжесть заболеваний органов дыхания у детей.
3.2 Определение и понятие респираторного дистресс-синдрома
респираторный дистресс синдром новорожденный
Респираторный дистресс-синдрома – заболевание преимущественно недоношенных новорожденных, обусловленное незрелостью легких и дефицитом сурфактанта.
Респираторный дистресс-синдром (РДС) — одна из серьезных проблем, с которой приходится сталкиваться врачам, выхаживающим недоношенных младенцев.
Респираторный дистресс-синдром – это острое нарушение функции легких, развивающееся почти всегда у недоношенных новорожденных и приводящее к острой дыхательной недостаточности. Термин РДС является условным и в западной медицинской литературе является синдромом болезни гиалиновых мембран.
Частота развития РДС тем выше, чем меньше срок, на котором родился ребенок. Так, им страдают в среднем 60 процентов детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15—20 процентов — при сроке 32—36 недель и 5 процентов — при сроке 37 недель и более.
3.3 Этиология
Этиологию определяют следующие факторы:
1. Дефицит сурфактанта, что обусловлено либо дефицитом образования сурфактанта, либо качественным дефектом его, либо усиленным разрушением.
2. Морфологическая незрелость легочной ткани.
Исходя из вышеизложенного, факторами риска РДС являются все состояния, приводящие к дефициту сурфактанта и незрелости легких, а именно: гестационный возраст ребенка, не леченный сахарный диабет беременной, кровотечения у беременных, кесарево сечение, внутриутробная и интранатальная асфиксия, мужской пол новорожденного и рождение вторым из двойни.
Факторы, препятствующие возникновению РДС — это состояния, вызывающие хронический стресс. К ним относят гипертензию, длительный безводный промежуток перед началом родов (более 16 часов), пристрастие к наркотикам (героин, никотин и др.), задержку внутриутробного развития плода, а также терапию беременной глюкокортикоидами за 2-3 дня до родов.
Морфологические изменения при РДС включают изменения гиалиновых мембран, ателектазы, отечно-геморрагические изменении. Отмечается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный оте