Болезни, вызываемые грибами, называются микозами. Различают поверхностные микозы (микроспория, эпидермофития, руброфития, трихофития и др.), а также глубокие микозы. Последние проявляются глубокими поражениями кожных покровов, органов дыхания, кроветворения, селезенки и печени, костей и суставов, органов зрения и слуха, центральной нервной системы. Заболевания могут носить острый и хронический характер. Как вторичные инфекции и осложнения некоторые глубокие микозы (висцеральный кандидоз, плесневые микозы) часто отягощают хронические заболевания крови, злокачественные опухоли. Среди глубоких микозов известны доброкачественные и злокачественные (тяжелые), возможны одиночные (спорадические) случаи заболевания и эпидемические вспышки. Продолжительность течения микозов у больных может исчисляться месяцами и годами, а некоторые из них дают периодические рецидивы на протяжении почти всей жизни больного. К весьма заразным (особо опасным) глубоким микозам относятся кокцидиоидоз (кокцидиоидомикоз), гистоплазмоз. Вопросы их эпидемиологии, диагностики, лечения и иммунопрофилактики разработаны пока недостаточно. Очень заразны также северо- и южноамериканский бластомикоз. Малозаразны и возникают сравнительно редко (за исключением кандидоза) хромомикоз, плесневые микозы (аспергиллез, мукороз, пенициллиоз), а также риноспоридиоз, споротрихоз, мадуромикоз, геотрихоз, криптококкоз. Хотя заразность последнего ничтожна, он протекает тяжело и нередко имеет смертельный исход. Традиционно в группе глубоких микозов рассматриваются актиномикоз и нокардиоз, возбудителями которых являются так называемые лучистые грибы – актиномицеты, самостоятельная группа микроорганизмов, имеющих признаки грибов и бактерий. Они составляют 65% микроорганизмов в почве, живут в воде, на растениях, находятся в воздухе. В организме человека они могут сохраняться в миндалинах, кариозных полостях зубов, гайморовых пазухах, верхних дыхательных путях. Глубокие микозы встречаются практически повсеместно, но с неодинаковой частотой в разных климатических зонах, наиболее часто – в странах с жарким климатом. Обширные очаги их известны в Северной и Южной Америке, Африке, Южной и Юго-Восточной Азии, где благоприятные условия (высокая температура и влажность) способствуют их распространению. Однако в последние годы некоторые микозы, в том числе считавшиеся ранее истинно тропическими, стали выявляться в странах с умеренным и даже холодным климатом. Важную роль в распространении глубоких микозов играют также социальные факторы: скученность населения, неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия жизни, малая доступность медицинской помощи. Болезнетворная активность (патогенность) грибов различна. У одних она постоянная, выражена сильно, и они поражают почти всех, кто с ними соприкасается. Это особо опасные микозы. У других грибов активность выражена слабо и проявляется главным образом у наиболее восприимчивых или ослабленных детей и стариков. МОРФОЛОГИЯ ГРИБОВ Прежде чем дать краткую характеристику некоторых из упомянутых глубоких микозов, следует познакомиться с общей морфологией патогенных грибов. Патогенные виды грибов – это представители низших растений различных семейств и классов. Среди них встречаются одноклеточные и многоклеточные грибы, как культивируемые на искусственных питательных средах, так и развивающиеся только в организме хозяина. Клетки грибов имеют разнообразную величину и форму. Наиболее частыми формами молодых клеток являются круглая, яйцевидная и удлиненная в виде трубочки. Полиморфные, грушевидные, булавовидные, веретенообразные клетки отмечаются в более зрелых культурах. Клеточная стенка грибов многослойна, толщина ее достигает 1 мк. Иногда она двухконтурная, поверхность ее обычно ровная, реже – волнистая, шероховатая или бугристая. Стенка отделяет клетку гриба от внешней среды, служит ее защитой, придает ей определенную форму и является осмотическим барьером с избирательной проницаемостью для различных химических веществ. Клетки болезнетворных грибов обладают органоидами, обеспечивающими их жизнедеятельность. Развиваясь и размножаясь, клетки грибов образуют мицелий или псевдомицелий. Мицелий – это сплетение ветвящихся нитей гриба (гифов), представляющих собой трубку диаметром от 1 до 10 мк. Длина же составляющих мицелий клеток варьирует от 4 до 70 мк и более. Мицелий может быть разделен перегородками. Ветвление осуществляется боковыми выростами, возникающими у некоторых грибов через правильные промежутки то с одной, то с другой стороны. Размножаются грибы вегетативно, т.е. любая часть мицелия может дать новый организм, а также спорами, образующимися половым и бесполым путем. Споры грибов являются средством не только размножения, но и сохранения во внешней среде. Они обычно появляются в большом количестве и подразделяются на эндоспоры (возникающие внутри) и экзоспоры (возникающие на мицелии). Количество спор, образуемых различными грибами, варьирует в широких пределах – от 4 до 80 тысяч в одной плодоносной ветви (спорангии). Дрожжеподобные грибы образуют так называемый псевдомицелий, который представляет собой скопление удлиненных клеток, располагающихся иногда в длинные цепочки с боковыми ответвлениями. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКОТОРЫХ МИКОЗОВ Кокцидиоидоз Кокцидиоидоз – это тяжелое заболевание, характеризующееся разнообразными по клинической картине поражениями кожи и некоторых внутренних органов. Заболевание было впервые описано в 1892 г. в Буэнос-Айресе. Однако его грибковая природа окончательно установлена в 1900 г. Кроме человека возбудитель кокцидиоидоза может поражать и многих теплокровных животных. Кокцидиоидоз распространен в США (особенно в юго-западных штатах), а также почти во всех странах Латинской Америки. Значительно реже он выявляется в Италии, Греции и других странах Европы с сухим жарким климатом. В США ежегодно кокцидиоидозом заболевают около 100 тыс. человек. В эндемичных районах он выявляется у 27% больных СПИДом, и поэтому его относят к СПИД-ассоциированным (индикаторным) инфекциям. Возбудитель кокцидиоидоза – двухфазный дрожжеподобный гриб. В природе он встречается в мицелиальной (заразной), а в тканях человека – в сферулярной (незаразной) форме. Сферулы – это крупные шарообразные клетки размером от 200 до 500 мк, заполненные спорами. Заражение людей может происходить при вдыхании пыли, содержащей споры гриба, через кожные покровы (если нарушена их целостность, т.е. имеются ссадины, раны, порезы), в которые проникают споры гриба из почвы. Различают первичный и вторичный кокцидиоидоз. Первичный протекает как острое заболевание после 10–20-дневного инкубационного периода, может напоминать бронхит или пневмонию, с кашлем (обычно сухим), иногда с кровохарканьем. Процесс заканчивается выздоровлением через несколько недель. Вторичный кокцидиоидоз отличается длительным и тяжелым течением, глубокими разрушениями тканей и органов, с распадом очагов, образованием свищей и исхуданием. Поражения легких сильно выражены и напоминают туберкулезные. Кожные покровы больного обычно покрываются абсцессами и язвами. В процесс вовлекаются также костная ткань, желудочно-кишечный тракт, мозговые оболочки. Такая форма заболевания почти всегда имеет смертельный исход. В настоящее время лечение кокцидиоидоза проводится антибиотиком амфотерицином В (фунгизон). Гистоплазмоз Возбудители гистоплазмоза – гистоплазмы – обитают в почве, содержащей экскременты птиц и летучих мышей. Эти микроорганизмы чрезвычайно устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Как и возбудитель коцидиоидоза, гистоплазма – двухфазный микроорганизм. Он существует в двух формах: тканевой (незаразной) и почвенной, или мицелиальной (заразной). Заражение происходит при вдыхании с почвой и пылью спор гриба. Первичное поражение чаще всего локализуется в дыхательных путях. Тканевую форму обнаруживают в клетках крови, пунктатах печени, селезенки и костного мозга. Она представлена дрожжеподобными клетками, круглыми или овальными, которые размножаются почкованием. Клетки крови, в которых размножается гистоплазма, приобретают «пенистый» вид. При гистоплазмозе поражаются преимущественно костный мозг, печень, селезенка, лимфоузлы. В 50% случаев процесс захватывает кожу и слизистые оболочки с образованием язв и папилломатозных разрастаний. Могут страдать также легкие, кости и желудочно-кишечный тракт. Такие поражения напоминают туберкулез. Легочный гистоплазмоз может быть первичным, развивающимся при вдыхании спор гриба, и вторичным, возникающим в результате распространения возбудителя с лимфой и кровью из других органов. В большинстве случаев у людей с ненарушенной иммунной системой заболевание протекает доброкачественно, почти бессимптомно. У некоторых отмечаются слабость, недомогание, лихорадка, кашель. Обычно заболевание заканчивается выздоровлением. Лишь у 1% больных гистоплазмоз протекает очень тяжело и может иметь смертельный исход. Такое течение отмечается у ВИЧ-инфицированных больных, поэтому гистоплазмоз, как и кокцидиоидоз, относят к СПИД-ассоциированным инфекциям. Этот микоз выявляется у 50% больных СПИДом. Различают американский и африканский гистоплазмоз. До 60-х годов XX в. считали, что американский гистоплазмоз встречается почти исключительно в долине реки Миссисипи. В настоящее время микроочаги этой инфекции описаны во всем мире. Крупнейший очаг гистоплазмоза находится в Южной Америке. Африканский гистоплазмоз, вызываемый другим видом гистоплазмы, распространен исключительно в Африке, поражает только кожу и мышечную ткань. У больных СПИДом не описан. Для лечения гистоплазмоза, как и кокцидиоидоза, применяют антибиотик – амфотерицин В. Актиномикоз Актиномикоз, как уже указывалось, вызывается лучистыми грибами – актиномицетами. В гное и пораженных тканях больных эти микроорганизмы образуют специфические колонии – друзы, звездчатые образования, в которых мицелиальные нити гриба расходятся из центра колонии в виде лучей. Существуют две теории возникновения актиномикоза: экзогенная и эндогенная. Сторонники экзогенной теории утверждают, что заражение человека происходит главным образом через ссадины слизистой оболочки полости рта (при дурной привычке жевать траву или злаки, содержащие актиномицеты) или при вдыхании растительной пыли. Крупный рогатый скот заражается актиномикозом чаще всего через повреждения слизистой оболочки остями и соломой злаков при поедании грубых кормов. Сторонники эндогенного пути заражения считают актиномицеты, как сапрофиты, постоянными обитателями полости рта и верхних дыхательных путей здоровых людей. Патогенная активность актиномицетов проявляется при снижении иммунитета в результате простудных заболеваний, после неудачной экстракции зуба или удара в челюсть при драке. Очевидно, определенная доля истины есть в каждой из этих теорий. Актиномикоз – это тяжелое длительное заболевание. Оно проявляется образованием в челюстно-лицевой области (70% случаев), на шее, иногда в легких, плевре, кишечнике и других областях тела опухолей, размягчающихся, нагнаивающихся, вызывающих разрушение костей и мягких тканей. Лечение актиномикоза до 50-х годов XX в. проводилось хирургическим путем, а также с применением йода, пенициллина, рентгеновских лучей и не всегда было успешным. Летальность достигала 50%. Новый этап в терапии данного заболевания наступил после изобретения биологического препарата актинолизата. Его получение было связано с открытием профессором С.Ф. Дмитриевым в 40-х годах XX в. феномена спонтанного (самопроизвольного) лизиса актиномицетов. Сущность его заключается в том, что колонии культур некоторых видов актиномицетов, выделенных из поражений больных актиномикозом людей, выращенные на твердой питательной среде, через некоторое время начинают самопроизвольно лизироваться, т.е. растворяться или уничтожаться. Оказалось, что бульонный фильтрат – фильтрат культур лизирующихся актиномицетов – обладает мощным лечебным эффектом. Его применение при лечении актиномикоза и, прежде всего, челюстно-лицевой области позволило снизить летальность заболевания до 2%. Нокардиоз, мадуромикоз Возбудители этих заболеваний – нокардии – названы в честь французского врача Нокарда, который впервые выделил и изучил их в 1888 г. Они относятся к числу распространенных в природе микроорганизмов, среди нокардий известно 33 патогенных вида, но заболевание чаще всего вызывают три из них. Нокардии сходны с актиномицетами, но со временем образуют палочковидные формы. Нокардиоз описан во многих странах мира. Наибольшее число случаев заболевания отмечается в США, Англии, некоторых странах Африки, Индии, Японии, а также на территории бывшего СССР. Нокардиоз может поражать легкие и другие органы по типу туберкулезной инфекции. Но чаще всего страдают стопы. Такие поражения называются мадуромикозом, или мадурской стопой (название дано английским врачом Колебруком, наблюдавшим много случаев этого микоза в Мадуре, Индия). Стопа у таких больных обычно изуродована до неузнаваемости, распухшая, синюшная, на нее без боли нельзя ступить. Тыльная сторона стопы испещрена множеством свищевых отверстий, из которых при надавливании выделяется гной, содержащий фрагменты или целые колонии возбудителя в виде мелких желтоватых зернышек. Заражение нокардиозом происходит через воздух (при вдыхании инфицированной нокардиями пыли) или через повреждения кожи стоп, куда микроорганизмы проникают вместе с почвой. Потому ходить босиком по земле не так-то уж безопасно. Болезнь может длиться годами, процесс развивается медленно, носит прогрессирующий характер и фактически делает человека инвалидом. Больные, как правило, обращаются за помощью спустя несколько месяцев, а то и лет после начала заболевания. Обширные повреждения мягких тканей с вовлечением в процесс костей делают консервативное лечение неэффективным, и часто необходима ампутация. Кандидоз Кандидоз слизистых оболочек полости рта и женских половых органов называют молочницей. Но есть и так называемый висцеральный кандидоз, поражающий верхние дыхательные пути, легкие, кишечник и другие органы. Кандидоз может быть самостоятельным заболеванием или утяжелять и осложнять другие заболевания у больных с ослабленной иммунной системой (ВИЧ-инфекция, злокачественные опухоли и др.). Он также относится к СПИД-ассоциированным инфекциям. Совсем не редкостью стали кандидозные осложнения нерациональной терапии антибиотиками, сульфаниламидами, гормональными препаратами. Возбудителями кандидозов являются дрожжеподобные грибы рода Кандида (Candida), прежде всего – Candida albicans (у 80% больных находят именно этот вид возбудителя). Патогенные виды развиваются при температуре 37°С. Они чувствительны к высокой температуре и погибают уже при 60°С как в культуре, так и в патологическом материале. У них описаны токсины, являющиеся «факторами агрессии». Кандиды могут находиться на поверхности эпителия кожи или слизистых оболочек здорового человека без разрушения клеток хозяина и проникновения внутрь ткани и без каких-либо клинических симптомов. Такое состояние называют кандидоносительством. Обычное количество клеток грибов, выделяемых от человека в таком состоянии, не превышает 1000 в 1 мл (1 г) биологического субстрата (смывы, фекалии, мокрота и пр.). Люди с длительным кандидоносительством (от 3 месяцев и более) являются группой риска. При снижении защитных реакций человеческого организма кандиды повреждают эпителий и проникают в него, вызывая воспалительные и аллергические реакции. При болезненном состоянии в биосубстратах обнаруживают уже до 100 тыс. клеток грибов в 1 мл (1 г). Кандидоз может протекать как острое заболевание или как вяло текущий хронический процесс. Считается, что развитию кандидоза способствует определенная предрасположенность некоторых людей к этой инфекции. Кандидоз может развиваться в виде эндогенной или экзогенной инфекции. Последняя возникает при заражении в результате контакта с больным человеком, инфицированными предметами обихода, продуктами питания и др. Клинически висцеральный кандидоз проявляется в зависимости от локализации патологического процесса болями в животе и груди, неустойчивостью стула, повышенной температурой, кашлем, осиплостью голоса.
