Этиология. Вирус полиомиелита - Poliovirus hominis, принадлежит к группе пикорна, семейству энтеровирусов. К энтеровирусам, помимо полиовирусов, относятся также вирусы Коксаки и ECHO. Известны три антигенно различных типа вируса полиомиелита: I — Брунгильда, II — Лансинг, III — Леон. Вирусы полиомиелита I и III типов обладают патогенностью, помимо человека, для обезьян, а II типа — также для некоторых грызунов. Полиовирусы имеют весьма малые размеры (25—27 ммк) и содержат РНК, чувствительны к действию высокой температуры: при нагревании до 50—60° погибают через 15—30 минут, а при кипячении гибнут мгновенно. Полиовирус может 114 дней сохраняться в воде, в молоке и масле — до 3 месяцев, в фекалиях — 6 месяцев. Вирус полиомиелита в отличие от других энтеровирусов крайне редко удается выделить из спинномозговой жидкости. Из крови он выделялся только в инкубационном периоде или в самом раннем бессимптомном периоде болезни. Из глоточных смывов больного вирус выделяется непостоянно и только в первые 7—10 дней болезни, из фекалий часто и более длительно — в течение 40—42 дней. Эпидемиология. Единственным достоверным хозяином вируса полиомиелита и источником распространения инфекции является человек. По данным большинства отечественных (М. П. Чумаков, А. А. Смородинцев, В. Д. Соловьев, В. М. Жданов) и зарубежных (Howe, Paul; и др.) исследователей, основным путем распространения полиомиелита является фекально-оральный. Некоторые ученые (Л. В. Громашевский, И. Л. Богданов и др.) считают воздушно-капельный путь передачи полиомиелита основным. Болезнь может передаваться через грязные руки, пищевые продукты, предметы обихода и игрушки, воздух и мух. Полиомиелит имеет сезонность с выраженным подъемом заболеваемости в летне-осенний период (август—сентябрь). Эпидемии полиомиелита были известны уже давно. Полиомиелитом заболевают преимущественно (от 70 до 90%) дети до 7 лет. В послевоенные годы во всем мире отмечалось значительное увеличение заболеваемости полиомиелитом и «повзросление» его. В Советском Союзе в 1950—1958 гг. также отмечался рост заболеваемости полиомиелитом. В прибалтийских республиках высокая заболеваемость наблюдалась в течение ряда лет. Эпидемические вспышки были в разных районах Российской Федерации, в Киргизии, Казахстане, Узбекистане, Туркмении, Армении и др. Массовая вакцинация живой полиомиелитной вакциной начата в Советском Союзе в конце 1958 г. и проводится систематически. Это привело к снижению заболеваемости более чем в 100 раз. Все же полиомиелит как одна из форм особо опасных инфекций требует серьезного внимания органов здравоохранения, особенно в отношении массовой вакцинации и ревакцинации детского населения. Патологическая анатомия и патогенез. Изменения в нервной системе возникают рано и предшествуют появлению параличей. Характерное для полиомиелита поражение обусловлено внедрением вируса и выражается первичными деструктивными изменениями в нервных клетках. Наиболее грубо нарушения выражены в крупных двигательных клетках передних рогов спинного мозга и мозгового ствола. Ранее всего начинается распад тигроида — тигролиз, цитоплазма становится бледной и гомогенной. Дольше сохраняются внутриклеточные фибриллы и их гибель происходит только в тяжело пострадавших клетках. Ядра нервных клеток изменяются несколько позднее протоплазмы, в них развивается кариоцитолиз. Ядрышко уменьшается в размере, теряет свои контуры, появляются вакуоли, оно распадается на глыбки и исчезает. Поражение ядрышка является признаком необратимости изменений в клетке, ее гибели. При гибели ядрышка нарушается синтез протоплазматических белков, который невозможен без участия РНК. Для полиомиелита характерна нейронофагия. Нейронофагические узелки образуются на месте погибших нервных клеток. Наряду с дистрофическим поражением ганглиозных клеток выражены воспалительные изменения: лериваскулярные и внутрисосудистые инфильтраты, диффузная инфильтрация мозговой ткани, в которой участвуют клетки гематогенного и гистиогенного происхождения. Спинной мозг отечен, рисунок бабочки не выражен, грубо поражены передние рога. Полиомиелит нельзя рассматривать как заболевание только спинного мозга. Двигательная область коры головного мозга страдает закономерно, но не грубо. Ядра гипоталамуса часто и рано вовлекаются в патологический процесс, а изменения в подкорковых узлах мало выражены. Патоморфологические изменения имеют более распространенный характер, чем об этом можно судить по клиническим симптомам. По морфологическим изменениям то, что называется полиомиелитом, является полиознцефаломиелитом. В мягких мозговых оболочках также выражены воспалительные изменения (гиперемия, отек, инфильтрация ткани оболочки и стенок сосудов), резче всего в мягкой мозговой оболочке спинного мозга, особенно вдоль передней спинальный борозды. На 6—8-й день болезни начинается восстановительный процесс. В клетках с сохранным ядром и ядышком происходят ресинтез рибонуклеиновой кислоты и восстановление тигроида (4—6 недель). Происходят поглощение и удаление продуктов распада, организация дефекта. Замещение дефекта идет за счет развития пролиферативной реакции астроцитарной глии. Организация дефекта заканчивается на 3-м месяце и на его месте мозговая ткань становится порозной, сморщенной, полностью или частично лишенной нервных клеток. Часто отмечаются четкие глиозные рубцы. В острой фазе полиомиелита отмечается полнокровие внутренних органов. В дыхательных путях (Е. К. Жукова, 1957—1959) — экссудативно-катаральный трахеит, бронхит, нарушения лимфо- и кровообращения в легких с отеком межальвеолярных перегородок. Реже наблюдаются ателектазы, интерстициальная или мелкоочаговая пневмония. В сердце умеренные интерстициальные изменения без грубого поражения сердечной мышцы. Случаи тяжелого миокардита редки. Изменения лимфатического аппарата в селезенке, лимфатических узлах, пейеровых бляшках, миндалинах наблюдаются весьма часто. Bodian (1949) в ранней фазе полиомиелита выделил вирус из лимфатических узлов, миндалин, пейеровых бляшек, это позволяет предположить, что изменения в лимфатическом аппарате связаны с жизнедеятельностью вируса в лимфоидных клетках. Предположение подкрепляется тем, что в лимфоидных клетках наблюдаются внутриядерные оксифильные включения, аналогичные включениям в нервных клетках. Пищеварительный тракт является входными воротами инфекции при полиомиелите. Вирус полиомиелита, который по старым представлениям считался чисто нейротропным, попадает в нервную систему не более чем в 1% всех случаев инфекции полиомиелита, в остальных 99% -инфекция ограничивается алиментарной стадией и виремией. Размножение вируса полиомиелита происходит в клетках регионарных лимфатических узлов, куда он попадает из пищеварительного тракта, а затем в период виремии — в кровяном токе (в эндотелиальных и других клетках). Имеются данные (Wenner, 1960), указывающие, что период виремии не столь короток, как считали некоторое время назад, и что в этот период происходит активное размножение вируса. Попадание вируса в нервную систему происходит на высоте виремии. Отсутствие зависимости между местом введения вируса в организм при экспериментальном полиомиелите и местом наибольшего поражения нервной системы является одним из важных доказательств проникновения вируса из крови, а не по нервным проводникам. При внутримышечном заражении вирус активно размножается в двигательных нервных окончаниях и аксонально по двигательному нерву попадает в спинной мозг (Wenner, 1957), но и при таком способе заражения в препаралитической стадии бывает виремия. Биологическая активность вируса полиомиелита при его попадании в нервную систему проявляется в нервной клетке. Как показали исследования В. М. Жданова и др. (1961), нуклеиновые кислоты вируса, которые под влиянием энзимов освобождаются от белковой оболочки, вступают в сложные связи с нуклеиновыми кислотами нервной клетки. Это нарушает синтез клеточной нуклеиновой кислоты и внутриклеточный синтез белка, в результате происходит быстрая тибель нейрона. Hydent (1947), изучивший обмен нуклеопротеидов в нервной клетке, указывает, что особенностью полиомиелита является быстро возникающее нарушение обмена нуклеопротеидов с ранним исчезновением их из цитоплазмы нервной клетки. При других инфекционных поражениях нервной системы этого не наблюдается. Большое значение в патогенезе полиомиелита имеет выраженный механизм диссеминации вируса от клетки к клетке. Разрушив нейрон, вирус выходит из него в межуточное вещество и продвигается по межклеточным пространствам, что называют межклеточной фазой существования вируса. Новые исследования показали, что параллельно с повышением титра вируса полиомиелита в организме происходит уменьшение содержания РНК в тигроиде двигательных клеток спинного мозга и мозгового ствола (А. А. Авакян с соавторами, 1958). Значение в патогенезе полиомиелита имеет и специфический тканевый иммунитет. Как и при других инфекциях (Я. Л. Рапопорт), тканевый иммунитет развивается на фоне общего неспецифического гуморального иммунитета. Нервная клетка в зависимости от ряда условий обладает в различной степени защитными реакциями, которые могут обезвредить вирус в месте его фиксации. Факторы гуморального иммунитета, антитела воздействуют на вирус в его внеклеточном состоянии. Инкубационный период при полиомиелите длится, по клиническим и экспериментальным данным, от 5 до 35 дней, в среднем 9—12 дней. Классификация полиомиелита основана на современных данных этиологии и патогенеза болезни. Различают формы болезни без поражения нервной системы и с ее поражением. Общепринятыми являются следующие формы. I. Инаппарантная форма - протекающая без клинических проявлений. Это здоровые вирусоносители, выделяющие вирус и имеющие высокую концентрацию специфических антител. В эпидемиологическом отношении инаппарантная форма имеет большое значение. II. Форма без поражения нервной системы, или абортивный полиомиелит; ее называют также не нервной, или висцеральной, формой. III. Формы с поражением нервной системы: а) Непаралитический полиомиелит; эту форму часто называют менингеальной; б) Паралитической полиомиелит; под этим названием объединяют все те формы полиомиелита, при которых имеются клинические симптомы очагового поражения нервной системы. Это, собственно говоря, тот полиомиелит, который давно и хорошо известен. Выделение отдельных форм паралитического полиомиелита, что весьма важно в практическом отношении, основано на принципе локализации. Форма определяется по локализации основного очага поражения. Наиболее типичная и частая локализация процесса в сером веществе спинного мозга и лежит в основе общего названия болезни — poliomyelitis anterior acuta. Формы паралитического полиомиелита: 1) спинальная (шейная, поясничная, грудная; локализованная, или ограниченная, и распространенная); 2) бульварная; 3) понтинная. Часто наблюдаются смешанные формы: бульбо-спинальная, понто-спинальная, бульбо-понто-спинальная. Описаны и другие редкие формы — атактическая, энцефалитическая, полирадикулоневритическая. Формы паралитического полиомиелита определяются не только пo топике поражения, но также по выраженности клинических симптомов и течению болезни — стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая.
Клиника различных форм полиомиелита
Абортивная форма - общее инфекционное заболевание без признаков поражения нервной системы. Лихорадочное начало болезни с состоянием общего недомогания, слабости, вялости, несильной головной болью не имеет ничего специфически характерного для полиомиелита. Повышение температуры у некоторых больных сопровождается катаральными явлениями в верхних дыхательных путях: у одних - сухой кашель, легкий фарингит, насморк, у других — боли в горле, катаральная ангина, у ряда больных отсутствует аппетит, наблюдаются рвота, боли в животе, явления гастроэнтерита или энтероколита. В отдельных случаях абортивный полиомиелит протекает с тяжелыми кишечными нарушениями по типу дизентерии. Описаны даже холероподобные случаи. Неврологические симптомы при абортивной форме полиомиелита не выявляются. Спинномозговая жидкость нормальна. Абортивная форма полиомиелита протекает благоприятно и заканчивается полным выздоровлением через 3—7 дней. Диагностика абортивных форм полиомиелита представляет исключительно большие трудности и не может быть поставлена на основании только клинического исследования. Основное диагностическое значение имеют эпидемиологические и лабораторно-вирусологические исследования. Апаралитический полиомиелит, менингеальная форма. Болезнь имеет лихорадочное начало и сопровождается общим недомоганием, одно-или двукратной рвотой, головными болями разной степени. Примерно у 1/3 больных температурная кривая имеет двугорбый тип. В таких случаях первое повышение температуры продолжается 1—3 дня и сопровождается симптомами, которые наблюдаются при абортивном полиомиелите. Когда температура нормализуется и проходят все катаральные явления, больного до второго повышения температуры, которое наступает через 2—3 дня, считают здоровым. Повторное повышение температуры сопровождается резким ухудшением состояния, сильными головными болями, рвотой, появлением менингеальных симптомов. У больных с одним повышением температуры лихорадочный период длится 2—7 дней. Температура у большинства больных падает литически. Менингеальные симптомы появляются на 2—3-й день при одном повышении температуры и в первый день второго повышения при двугорбой температуре. У большинства больных отмечаются ригидность мышц затылка и спины, симптомы Кернига и Брудзинского. Специальными исследованиями удается обнаружить и другие менингеальные признаки: симптом треножника (симптом Амосса) - невозможность сидеть в кровати без опоры на руки; симптом горшка, когда ребенок, посаженный на горшок, вынужден опираться руками о пол; «феномен поцелуя колена», или симптом Спине, когда больной не может при слегка согнутых бедрах коснуться губами колена, и др. Помимо головных болей, больные жалуются на боли в мышцах шеи или спины, конечностей. Отмечаются общая адинамия, вялость, сонливость, повышенная раздражительность, плаксивость. Горизонтальный нистагм или нистагмоид наблюдается примерно у половины больных. По данным И. Я. Калиновской (1955), нистагм является частым признаком различных форм полиомиелита. Исследование функции вестибулярного аппарата нередко обнаруживает угнетение, а иногда полное выпадение рефлекторного нистагма. Менингеальную форму называют и апаралитической, так как клинически отсутствуют симптомы вялых парезов. Однако электромиографические исследования (Ю. С. Юсевич, 1951—1958) выявляют в клинически сохранных периферических мотоневронах изменения, выражающиеся урежением колебаний потенциала в состоянии покоя и тонического напряжения мышц. Нормализация электромиограммы происходит при активных сокращениях мышц. Заслуживает внимания, что, по данным того же автора, такой тип электромиограммы наблюдается и при паралитическом полиомиелите в клинически сохранных мышцах. Приведенные данные представляют большой интерес, так как они доказывают наличие субклинических признаков недостаточности клеток передних рогов, а также большую распространенность поражения в типичных для полиомиелита образованиях нервной системы, чем об этом можно судить по клиническим признакам. Спинномозговая жидкость при менингеальной форме полиомиелита воспалительно изменена. Она прозрачна, бесцветна, вытекает под нормальным или слегка увеличенным давлением. Увеличение цитоза выражено с первого дня болезни от нескольких десятков до 100—300 клеток. В течение первых нескольких дней цитоз может увеличиваться, достигая нескольких сот клеток, иногда до 1000—2000. Величина плеоцитоза в ликворе может колебаться в больших пределах как при разных вспышках полиомиелита, так и у разных больных при одной вспышке. Заметного различия в течении и прогнозе в зависимости от величины цитоза М. Б. Цукер и Е. В. Лещинская (1957) не обнаружили. Как при других энтеровирусных менингитах, состав цитоза в основном, лимфоцитарный, но он меняется в зависимости от дня заболевания. В первые дни болезни отмечается значительный процент нейтрофилов, а после 3—5-го дня нейтрофилы исчезают и цитоз становится лимфоцитарным с некоторой примесью плазматических клеток, моноцитов, макрофагов. По материалам Rods (1947), именно для непаралитического полиомиелита характерно наличие нейтрофилов в ликворе после 4-го дня заболевания. Содержание белка в ликворе увеличено умеренно, как правило, не превышает 1%о. Отношение глобулинов к альбуминам меняется в разные сроки — в первые дни белок увеличивается за счет глобулинов и белковый коэффициент повышается, а в дальнейшем содержание глобулинов уменьшается быстрее, чем содержание альбуминов, и белковый коэффициент понижается (норма 0,16—0,26). Постепенно, но довольно быстро уменьшается и нормализуется количество клеток и содержание белка в ликворе. Таким образом, клеточно-белковая диссоциация в ликворе, характерная для менингеальной формы полиомиелита, при санации не изменяется. Содержание сахара в ликворе часто повышено, иногда даже значительно, реже нормально. Содержание хлоридов в пределах нормы. Для менингеальной формы полиомиелита характерна тенденция отставания клинических симптомов менингита от изменений спинномозговой жидкости. Крайним выражением этой тенденции является существование клинически асимптомных, ликвороположительных случаев менингита — «ликворополиомиелит» других авторов. Состояние внутренних органов, картина крови и мочи при менингеальной форме полиомиелита мало изменяются и, как правило, не уклоняются от нормы. Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное и через 2—4 недели заканчивается выздоровлением. Паралитическая форма полиомиелита. Принято выделять четыре стадии паралитической формы полиомиелита: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную. Последние две переходят одна в другую без четких границ. В выраженной форме эти стадии имеются только при спинальных формах, и то, что описывается далее, относится именно к этим формам. Инкубационный период у большинства заболевающих протекает бессимптомно. Иногда отмечаются легкие признаки общеинфекционной болезни. Симптомы эти аналогичны описанным при абортивном полиомиелите и выражены в течение 2—3 дней. Затем наступает кажущееся выздоровление; через 1—3 дня благополучного состояния вновь и резко повышается температура, общее состояние становится тяжелым. Но чаще заболевание развивается остро, без предвестников, прямо с развития препаралитической стадии. Препаралитическая стадия. Болезнь начинается с внезапного повышения температуры до высокой (39—40°). Значительно реже температура повышается постепенно в течение 1—2 дней. Температурная кривая имеет постоянный в течение всего лихорадочного периода характер, часто она двугорбая, в этих случаях второе повышение соответствует инвазии вируса в центральную нервную систему и всегда сопровождается значительным утяжелением общего состояния больного. Температура спадает критически или постепенно. Отмечается не соответствующее температуре учащение пульса, что, как правило, сохраняется довольно длительно и после нормализации температуры. Брадикардия бывает в редких случаях. Нормализация пульса происходит постепенно. Общеинфекционные симптомы лрепаралитической стадии полиомиелита аналогичны тем, которые описаны выше при абортивной форме болезни. По данным клиники Института полиомиелита (Е. Н. Бартошевич и И. С. Соколова), серозные риниты, трахеиты и бронхиты наблюдались у 25—30% больных, ангины — у 15%, а желудочно-кишечные расстройства — у 55—60% больных. Отмечаются значительные колебания указанных симптомов в различные эпидемические вспышки полиомиелита. К общеинфекционным симптомам относят и увеличение селезенки, печени, набухание лимфатических узлов. Различные сыпи скарлатино- или кореподобного типа наблюдаются довольно редко. Надо учесть, что сыпь может явиться следствием усиленного потения. Кровь и моча у большинства больных в норме. Изменения во внутренних органах, а также связанные с этим различные биохимические нарушения наблюдаются в тяжелых паралитических случаях. Развитие общемозговых симптомов происходит сразу при повышении температуры или на 2—3-й день, а при двухфазной температуре — обычно в первый день второго повышения. К общемозговым расстройствам относятся и эпилептоидные приступы с тоническими или клоническими судорогами. Судорожные приступы наблюдаются тем чаще, чем моложе ребенок. Дети становятся вялыми, апатичными, безынициативными, сонливыми. Реже наблюдается возбужденное состояние. Нередко отмечается спутанность сознания. На этом фоне развиваются часто во второй половине дня менингеальные симптомы, головные боли, одно- и двукратная рвота. Выраженность менингеальных симлтомов бывает различной, но, как правило,, они не столь значительны, как при гнойных и туберкулезном менингите. Имеются и некоторые характерные для полиомиелита соотношения между отдельными менингеальными симптомами. Ригидность затылочных мышц выражена нерезко, а у многих больных отсутствует. У большинства больных выражена резкая гиперестезия и болезненность при изменениях положения и движениях, даже пассивных. Больные стараются лежать неподвижно и протестуют против всякого изменения их положения в кровати, что получило название «спинального симптома» и отличает полиомиелит от менингитов. Болевой синдром относится к постоянным и характерным признакам полиомиелита. Спонтанные боли, которые особо выражены в ногах, резко усиливаются при изменениях положения; это - важнейшая причина неподвижности больных до развития парезов и параличей, что следует учитывать при анализе клинических симптомов раннего периода полиомиелита. Наряду с болями отмечаются мышечные спазмы, которые являются рефлекторным сокращением мышц в ответ на растяжение. Симметричность болей и мышечных спазмов весьма характерна для полиомиелита. Болезненность при давлении по ходу нервных стволов и нервных корешков, наблюдающаяся при полиомиелите, также выражена симметрично. Дети более старшего возраста часто жалуются на парестезии: ползание мурашек, онемение, реже чувство жжения. В отличие от двигательных нарушений, которые при полиомиелите характеризуются своей асимметричностью и мозаичностью, расстройства чувствительного характера, как правило, симметричны. В препаралитической фазе нередки двигательные ирритативные нарушения: дрожание в ногах или руках, фасцикулярные, значительно реже фибриллярные подергивания в мышцах, неопределенного типа двигательное беспокойство в различных мышцах. Эти явления двигательного раздражения быстро проходят. Иногда удается подметить, что они были более выраженными в тех мышцах, в которых в последующем течении возник парез. Малая двигательная подвижность больных, указанная выше, относится и к мышцам лица - оно гипомимично (без пареза лицевых нервов или до него), с кукольными, как бы фарфоровыми глазами, легким цианозом губ и щек при бледном ротовом треугольнике. Часто, особенно при тяжелых формах болезни, малоподвижное бледное лицо больного покрыто крупными каплями пота. Повышенная общая или локальная потливость относится к частым симптомам полиомиелита. Отсутствует параллелизм между повышением температуры и степенью потливости. К ранним симптомам поражения нервной ткани относится и нистагм, который обычно выражен недлительно. Изменения возбудимости вестибулярного аппарата равнозначны при непаралитическом и паралитическом полиомиелите. Препаралитическая стадия болезни продолжается 3—6 дней, иногда укорачиваясь до 1—2 дней и редко удлиняясь до 10—14 дней (развитие параличей означает переход в паралитическую стадию). Паралитическая стадия. Параличи возникают внезапно, чаще всего на 2—4-й день от начала препаралитической стадии. В периоды эпидемии наблюдалось и более позднее развитие параличей через одну и даже через две недели. Развитие параличей происходит чаще всего сразу после снижения температуры, но они могут появиться и на высоте ее. Для полиомиелита типично не только внезапное, но и быстрое развитие параличей в течение нескольких часов - одних суток. Переход из препаралитической стадии в паралитическую имеет точную границу и обычно сопровождается значительным уменьшением или исчезновением общемозговых симптомов и улучшением общего состояния больного. Менингеальные симптомы остаются выраженными и в первые дни паралитической стадии. Болевой синдром у большинства больных выражен длительно, в течение нескольких недель. Боли чаще всего появляются в препаралитической стадии и с появлением параличей усиливаются, но они могут развиться и одновременно с параличами. Параличи при полиомиелите являются периферическими, так как они возникают вследствие поражения клеток передних рогов. Имеется определенная закономерность в частоте поражения различных мышечных групп, преимущественное поражение мышц ног является общепризнанным. Для полиомиелита типично асимметричное, мозаичное распределение паретичных мышц, что становится особо выраженным в восстановительной стадии. Несмотря на мозаичность, известно, какие мышцы страдают наиболее часто. Мозаичность параличей обусловливается неравномерностью поражения клеток передних рогов даже на уровне одного сегмента, она выражается в том, что при грубом нарушении функции одних мышц, даже иногда отдельных частей мышцы, другие, иннервируемые клетками тех же сегментов, не страдают совсем или поражены легко. Эта пестрота, лоскутность поражения объясняют выраженную при полиомиелите тенденцию к образованию контрактур и деформаций и требует принятия соответствующих мер для предупреждения указанных нарушений уже в паралитической и ранней восстановительной стадии болезни. Параличи при полиомиелите имеют все характерные для поражения периферического мотонейрона признаки: тонус мышц снижен (гипо- и атония), сухожильные рефлексы отсутствуют или снижены, развивается атрофия мышц, которая сопровождается изменением электровозбудимости — реакцией перерождения. Атония и арефлексия развиваются при самом возникновении параличей, иногда несколько предшествуя им. Атрофия мышц возникает позднее, начиная примерно с 10-го дня болезни, и довольно длительно прогрессирует, даже когда процесс остановился и отмечается уже постепенное обратное развитие параличей. Кожные рефлексы с брюшных мышц и с m. cremaster при локализации патологического процесса в грудных и более низко расположенных сегментах часто снижаются или отсутствуют. При поясничной локализации и параличе ног отсутствует или ослаблен подошвенный рефлекс. В ранней фазе болезни может отмечаться повышение сухожильных рефлексов и даже появление патологических, что можно объяснить легкой заинтересованностью пирамидных путей вследствие отека. В течение короткого срока могут сосуществовать симптомы центрального и периферического паралича, например высокий коленный рефлекс, симптом Бабинского и выраженная мышечная гипотония. Электромиографические исследования позволяют не только подтвердить поражение периферического мотоневрона, что обычно достаточно точно определяется и простым клиническим обследованием больного, но и выявить степень этого поражения. «Биоэлектрическое молчание» (Ю. С. Юсевич, 1951—1958) наблюдается в наиболее глубоко пораженных мышцах.
Другие материалы по теме
Гигиена зрения детей Сердце и сосуды при ревматоидном артрите у детей Дети и телевизор Боли, связанные с ростом Приступы раздражения (аффективные) у детей СИНДРОМ ГИПЕРИММУНОГЛОБУЛИНЕМИИ D И ПЕРИОДИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ У ДЕТЕЙ Клиническая диагностика иммунодефицитных состояний и коррекция иммунного статуса
ВНИМАНИЕ! Данные медицинские статьи не могут служить источником информации, необходимой для оказания медицинской помощи, диагностирования заболеваний и лечения пациентов! Вам необходимо пройти консультацию у врачей !!!
