Понедельник, 06 Дек 2021, 01:48
Uchi.ucoz.ru
Меню сайта
Форма входа

Категории раздела
Народные средства, рецепты, методы лечения. [2771]
Здоровье, медицина, болезни, лекарства и т.п [3261]
Диеты [23]
Лекарства по алфавиту [2241]
Острые инфекционные болезни [120]
Нервные и психические расстройства [68]
Педиатрия Болезни развитие детей [219]
Болезни органов пищеварения [84]
Болезни органов дыхания [50]
Болезни органов кровообращения [78]
Болезни системы крови [43]
Кожные и венерические болезни [42]
Болезни органов мочевой системы [69]
Болезни органов зрения [37]
Болезни зубов и полости рта [29]
Болезни половых органов [35]
СОВЕТЫ ПО УХОДУ ЗА КОЖЕЙ [56]
Для женщин
СОВЕТЫ НА КАЖДЫЙ ДЕНЬ [83]
Для женщин
СОВЕТЫ ПО УХОДУ ЗА ВОЛОСАМИ [42]
Для женщин
СОВЕТЫ ПО УХОД ЗА ТЕЛОМ [37]
Для женщин
Народная медицина [167]
Новости
Чего не хватает сайту?
500
Статистика
Зарегистрировано на сайте:
Всего: 51552


Онлайн всего: 6
Гостей: 6
Пользователей: 0
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru

Каталог статей


Главная » Статьи » Медицина и Здоровье » Педиатрия Болезни развитие детей

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ.
Этиология и патогенез. Возникает в результате изоиммунизации, развивающейся на почве несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, его подтипам (резус -О, -1, -2), группам крови системы АВО и по более редким факторам крови. Чаще (80—85 % случаев) гемолитическая болезнь возникает в результате резус-конфликта. Болезнь развивается внутриутробно. Резус-фактор, содержащийся в эритроцитах плода и наследованный им от отца, попадает в кровь матери. На чуждый для него антиген организм матери реагирует образованием антирезус-антител. Часть этих антител снова переходит через плаценту в кровь плода и вызывает агглютинацию и гемолиз эритроцитов. Прямой зависимости между высоким титром антирезус-антител у матери и тяжестью гемолитиче-ской болезни у новорожденных нет. Гемолитическая болезнь у новорожденных при резус-несовместимости развивается обычно после второй беременности. Ужен-1 щин, ранее сенсибилизированных в результате переливаний резус-положительной крови, уже при первой) беременности могут родиться дети с симптомами ге-молитической болезни. Реже (15—20 % случаев) гемолитическая болезнь бывает обусловлена групповой несовместимостью крови матери и плода. При этом у ребенка группа крови А или В, а у матери — группа крови 0. Агглютиноген А или В содержится в эритроцитах ребенка и отсутствует у матери. В сыворотке крови матери содержатся изоагглютинины, агглютинирующие эритроциты ребенка и вызывающие гемолиз. 1 Гемолитическая болезнь у детей с группой крови А I встречается в 4 раза чаще, чем у детей с группой крови В. При несовместимости крови по системе АВО обычно страдают дети уже при первой беременности.

Клиническая картина. Гемолитическая i болезнь новорожденных проявляется в трех формах: отечной, желтушной и анемической.

Отечная форма наиболее тяжелая. Дети часто рождаются недоношенными, мертвыми и мацерированными или умирают в первые минуты или часы после рождения. Характерен внешний вид новорожденного: восковидная бледность, иногда легкая желтушность или цианотичность кожных покровов, лунообразное лицо, общий отек подкожной клетчатки, свободная жидкость в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной), кровоподтеки, петехии. Селезенка и печень увеличены. В крови отмечаются резкое снижение содержания гемоглобина (менее 100 г/л) и эритроцитов (1,5— 1,7 • 1012/л и менее), эритробластоз, лейкоцитоз, высокий ретикулоцитоз, нормобласты, миелоциты.

Диагноз. Правильный диагноз может бытк поставлен еще внугриутробно с помощью рентгенологического исследования и амниоцентеза (изменение характера околоплодных вод).

Прогноз. Неблагоприятный.

Желтушная форма может быть тяжелой, средней и легкой степени тяжести. Тяжелое течение желтушной формы гемолитической болезни может наблюдаться и при групповой несовместимости крови матери и плода.

Характерно появление желтухи сразу же после рождения или спустя несколько часов. При тяжелых формах ребенок рождается желтушным. При легких формах нередко выраженная желтуха появляется в первые двое суток. Околоплодные воды и первородная смазка могут быть окрашены в желтый цвет. Желтуха быстро нарастает, кожа принимает желто-зеленый, иногда желто-коричневый оттенок. Печень и селезенка увеличены. Наблюдается склонность к кровотечениям и кожным кровоизлияниям. Дети вялые, плохо сосут, физиологические рефлексы снижены. Тоны сердца приглушены. Желтуха продолжается до 3 нед и более. Моча темного цвета, проба Гмелина положительная. Окраска стула нормальная. В периферической крови анемия, цветовой показатель 1, макроцитоз, лейкоцитоз, ре-тикулоцитоз, эритробласты, миелобласты и миелоциты, умеренная СОЭ. Количество тромбоцитов, время кровотечения и свертываемости крови в пределах нормы. Осмотическая резистентность эритроцитов не изменена. Желтушная форма болезни в некоторых случаях протекает без выраженной анемизации. При рождении ребенка уровень прямого билирубина в пуповинной крови превышает 60—170 мкмоль/л (у здоровых новорожденных до 50 мкмоль/л). Почасовой прирост свыше 6 мкмоль/л. Как прямая, так и непрямая реакция ван дер Берга положительные. Уровень билирубина быстро нарастает. К 3—5-му дню после рождения содержание билирубина в крови достигает максимума. Уровень непрямого билирубина в крови свыше 342 мкмоль/л у доношенных и 250 мкмоль/л у недоношенных является токсичным для ЦНС. В этих случаях, если не будет предпринята активная терапия, развивается так называемая ядерная желтуха. На фоне нарастающей желтухи появляются вялость, гипотония, гиподинамия, исчезают физиологические рефлесы новорожденных. Вскоре развивается вторая фаза болезни, характеризующаяся явлениями внутричерепной гипертензии: запрокидыва-ние головки, ригидность затылочных мышц, тонические судороги, тремор конечностей. Характерным является преобладание тонуса разгибателей рук на фоне общей гипотонии. Ребенок лежит с открытым ртом, лицо маскообразное. Характерен монотонный сдавленный крик, вначале застывший фиксированный взгляд, затем симптом «заходящего солнца». Общий цианоз, глухие тоны сердца, тахикардия, нарушение дыхания, повышение температуры тела. При стволовых расстройствах развиваются брадикардия, брадипноэ.

Диагноз. Учитывают клинические симптомы и данные лабораторных исследований. Однако для диагноза большое значение имеют акушерский анамнез матери (указание на самопроизвольные аборты, мертво-рождения, смерть предшествующих детей от желтухи в первые дни после рождения), определение резус-фактора крови матери (проводится повторно). Сразу же после рождения у ребенка необходимо определить количество гемоглобина, уровень билирубина в крови, группу крови, резус-фактор и провести пробу Кумбса. Очень важно быстрое проведение этих исследований, так как снижение уровня гемоглобина, билирубинемия, положительная проба Кумбса предшествуют проявлению клинических признаков болезни. Показатели гемоглобина соответственно 150—156 г/л, билирубина — свыше 52 мкмоль/л. Отсутствие эритробластов в периферической крови не исключает болезни. Проба Кумбса не всегда бывает положительной.

Прогноз. При тяжелых формах болезни неблагоприятный. Смерть наступает на 3—4-й день после рождения. В некоторых случаях присоединение пневмонии ускоряет летальный исход. У выживших детей часто наблюдаются тяжелые поражения ЦНС: спастические парезы, параличи, атетоз, умственная отсталость. У некоторых детей развивается глухота. При раннем распознавании заболевания и своевременном лечении удается не только спасти жизнь ребенка, но и предотвратить у него тяжелое поражение мозга.

Анемическая форма — наиболее легкая форма гемо-литической болезни. Бледность кожных покровов отчетливо выявляется к 7—10-му дню после рождения. В более тяжелых случаях бледность кожи выявляется уже в первые дни после рождения. Селезенка и печень увеличены. В крови снижено количество гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцигоз, эритробластоз (не всегда), полихромазия. Цветовой показатель 1. Небольшой сдвиг нейтрофилов влево.

Прогноз. Благоприятный.

Гемолитическая болезнь у недоношенных детей. Желтуха, увеличение печени и селезенки у детей с массой тела при рождении до 2000 г развиваются позднее, чем у доношенных (не ранее первых 24 ч жизни). Симптомы болезни более выражены на 2—3-й день жизни. Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек появляется при уровне непрямого билирубина 100— 117 мкмоль/л. Поэтому тяжесть гемолитической болезни у недоношенных определяют по содержанию билирубина в крови и общему состоянию ребенка. Изменения в периферической крови не всегда соответствуют тяжести гемолитической болезни, эритробластоз может отсутствовать. Ретикулоцитоз и лейкоцитоз не характерны. Интоксикация ЦНС у глубоконедоношенных детей наступает при уровне билирубина в крови 150—210 мкмоль/л.

Другие материалы по теме

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ.
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ.
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ
ДИСПЕПСИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У НОВОРОЖДЕННЫХ
ДИСБАКТЕРИОЗЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ
КИСТЫ ЛЕГКИХ ВРОЖДЕННЫЕ
КРИГЛЕРА-НАЙЯРАСИНДРОМ

ВНИМАНИЕ! Данные медицинские статьи не могут служить источником информации, необходимой для оказания медицинской помощи, диагностирования заболеваний и лечения пациентов! Вам необходимо пройти консультацию у врачей !!!

html-cсылка на публикацию
Категория: Педиатрия Болезни развитие детей | Добавил: Lerka (25 Ноя 2012)
Просмотров: 722 | Рейтинг: 1.0/ 8 Оштрафовать | Жаловаться на материал
Похожие материалы
Всего комментариев: 0

Для блога (HTML)


Для форума (BB-Code)


Прямая ссылка

Профиль
Понедельник
06 Дек 2021
01:48


Вы из группы: Гости
Вы уже дней на сайте
У вас: непрочитанных сообщений
Добавить статью
Прочитать сообщения
Регистрация
Вход
Улучшенный поиск
Поиск по сайту Поиск по всему интернету
Наши партнеры
Интересное
Популярное статьи
Портфолио ученика начальной школы
УХОД ЗА ВОЛОСАМИ ОЧЕНЬ ПРОСТ — ХОЧУ Я ЭТИМ ПОДЕЛИТ...
Диктанты 2 класс
Детство Л.Н. Толстого
Сочинение "Про маму"
Библиографический обзор литературы о музыке
Авторская программа элективного курса "Практи...
Поиск
Главная страница
Используются технологии uCoz