Закладка щитовидной железы происходит на 3–4 неделе эмбрионального развития из энтодермы, как выпячивание стенки глотки между 1 и 2 парами жаберных карманов. Примерно с 10–12 недели беременности щитовидная железа приобретает способность захватывать йод, а спустя короткое время она уже способна синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны.
Поступающий с пищей йод быстро и практически полностью всасывается в тонкой кишке как неорганический йодид. Концентрация йодида в плазме крови при нормальном поступлении йода в организм составляет 10–15 мкг/л, при этом общий эстрацеллюлярный пул йода составляет около 250 мкг. Большая часть йода (90%), поступающего в организм, выводится из него с мочой.
Основной функцией щитовидной железы является обеспечение организма тиреоидными гормонами: тироксином (Т4) и трийодтиронином (Т3). В начале йодид за счет работы натрий–йодидного симпортера активно поступает в тироцит против градиента концентрации. Далее йодид достигает апикальной мембраны, окисляется и органифицируется, присоединяясь к тирозильным остаткам тиреоглобулина. Йодирование тиреоглобулина происходит у апикальной мембраны тироцита под действием пероксидазы тироцитов. На очередном этапе синтеза тиреоидных гормонов, после йодирования тирозильных остатков, происходит пространственное изменение структуры тиреоглобулина, в результате чего происходит конденсация йодированных тирозинов с образованием тиреоидных гормонов.
Щитовидная железа является единственной эндокринной железой, которая вследствие постоянно варьирующего поступления субстрата для синтеза гормонов (йода) запасает очень большие количества своего продукта. Так, запаса тиреоидных гормонов, постоянно содержащихся в щитовидной железе, хватило бы примерно на 2 месяца.
При одномоментном поступлении в организм очень большого количества йода (фармакологические дозы) развивается так называемый феномен Вольфа–Чайкова, который подразумевает временную (примерно на 14 дней) блокаду захвата йода щитовидной железой и синтеза тиреоидных гормонов. Этот феномен предотвращает поступление в щитовидную железу избытка йода и синтез избытка тиреоидных гормонов. В прошлом (а в отдельных случаях и в настоящее время) феномен Вольфа–Чайкова использовался для предоперационной подготовки больных токсическим зобом.
Основной функцией щитовидной железы является обеспечение организма тиреоидными гормонами: тироксином (Т4) и трийодтиронином (Т3). В начале йодид за счет работы натрий–йодидного симпортера активно поступает в тироцит против градиента концентрации. Далее йодид достигает апикальной мембраны, окисляется и органифицируется, присоединяясь к тирозильным остаткам тиреоглобулина. Йодирование тиреоглобулина происходит у апикальной мембраны тироцита под действием пероксидазы тироцитов. На очередном этапе синтеза тиреоидных гормонов, после йодирования тирозильных остатков, происходит пространственное изменение структуры тиреоглобулина, в результате чего происходит конденсация йодированных тирозинов с образованием тиреоидных гормонов.
Щитовидная железа является единственной эндокринной железой, которая вследствие постоянно варьирующего поступления субстрата для синтеза гормонов (йода) запасает очень большие количества своего продукта. Так, запаса тиреоидных гормонов, постоянно содержащихся в щитовидной железе, хватило бы примерно на 2 месяца.
При одномоментном поступлении в организм очень большого количества йода (фармакологические дозы) развивается так называемый феномен Вольфа–Чайкова, который подразумевает временную (примерно на 14 дней) блокаду захвата йода щитовидной железой и синтеза тиреоидных гормонов. Этот феномен предотвращает поступление в щитовидную железу избытка йода и синтез избытка тиреоидных гормонов. В прошлом (а в отдельных случаях и в настоящее время) феномен Вольфа–Чайкова использовался для предоперационной подготовки больных токсическим зобом.
ВОЗ совместно с другими международными организациями установила, что суточная потребность в йоде составляет 100–200 мкг (мкг – это миллионная доля грамма) (табл. 1). За всю жизнь человек потребляет около 3–5 граммов йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки.
Суточные дозы йода до 1000 мкг (1 мг) считаются физиологическими и не могут обусловить развитие какой–либо патологии у здорового человека. Более высокие дозы йода называются фармакологическими. Как правило, такое количество йода человек может получить только с лекарственными препаратами. Некоторые отхаркивающие средства содержат огромное количество йода. Каждая таблетка амиодарона содержит 60 мг йода, что эквивалентно годовой физиологической потребности в этом микроэлементе. Аналогичным образом, того количества йода, которое содержится в одной капле раствора Люголя (6,3 мг йода), хватило бы более чем на месяц, а в 1 мл спиртовой настойки йода (40 мг йода) – примерно на 200 дней.
С целью профилактики и лечения йододефицитных заболеваний используются только физиологические дозы йода (100–200 мкг), которые содержатся в соответствующих лекарственных препаратах и минерально–витаминных комплексах. Использование с этой целью биологически–активных пищевых добавок (БАД) не рекомендуется в связи с отсутствием точной информации о содержании в них йода. При использовании йодированной соли, которое признано основным методом массовой йодной профилактики, в организм человека попадает как раз около 100–200 мкг йода.
В патологии человека наибольшее значение имеет дефицит йода. В настоящее время признано, что йодный дефицит является естественным и всеобщим природным феноменом. Отсутствие дефицита йода в той или иной популяции может быть связано либо с адекватно проводимой массовой йодной профилактикой, либо со специфическим характером питания, например, как в Японии, где потребляется очень большое количество богатых йодом морепродуктов. Йодный дефицит имеет место на всей территории Российской Федерации, равно как и во многих других странах, в частности, в большинстве стран Европы.
До самого последнего времени йодный дефицит у большинства людей и медиков ассоциировался исключительно с проблемой эндемического зоба. Тем не менее исследования последних нескольких десятилетий показали, что зоб является далеко не единственной и не самой тяжелой проблемой, которую несет с собой йодный дефицит. В середине 80–х годов XX века австралийским ученым Бэзилом Хетцелем была выдвинута концепция йододефицитных заболеваний.
Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ), по определению ВОЗ, обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Но если дефицит йода сохраняется достаточно долго, происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием ЙДЗ. Этот термин подчеркивает тот факт, что заболевания щитовидной железы являются далеко не единственным и не самым тяжелым последствием дефицита йода
Во время беременности, особенно в ее первой половине, под воздействием комплекса специфических факторов происходит значительная стимуляция щитовидной железы. Такими специфическими факторами являются гипепродукция хорионического гонадотропина, эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов беременной в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса. При достаточном количестве основного субстрата для синтеза тиреоидных гормонов, то есть йода, эти изменения легко компенсируются. В результате воздействия всех перечисленных стимулирующих факторов в норме продукция Т4 во время беременности возрастает примерно на 30–50%. Наибольшее значение это имеет в первой половине беременности, когда у плода еще не функционирует собственная щитовидная железа, но при этом происходит формирование основных структур нервной системы.
Йодный дефицит еще до беременности приводит к тому, что щитовидная железа женщины функционирует, используя резервные возможности. Дальнейшее повышение потребности в йоде, которое происходит во время беременности, может приводить к относительной функциональной гестационной гипотироксинемии (относительной по отношению к ожидаемому повышению уровня тироксина на ранних сроках беременности при адекватном поступлении в организм йода). Адекватное развитие головного мозга в неонатальном периоде во многом зависит от интрацеребрального уровня Т4, который напрямую коррелирует с уровнем свободного Т4 плазмы. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд гистологических изменений.
Показатели умственного развития населения (IQ–индекс), проживающего в регионах йодной недостаточности, достоверно (на 10–15%) ниже таковых в регионах без дефицита йода (рис. 1). Причиной этого, как указывалось, является неблагоприятное воздействие даже умеренного йодного дефицита в период формирования центральной нервной системы, в первую очередь в перинатальном периоде. Наряду с риском нарушения развития нервной системы плода в условиях легкого йодного дефицита примерно у 15% женщин формируется зоб.
Другие материалы по теме
Тысячелистник Тимьян Солодка Ромашка Розмарин Тмин Традиционная китайская медицина Традиционная китайская медицина ( продолжение ) Традиционная китайская медицина ( продолжение 2) ТРАВЫ НА ВСЕ СЛУЧАИ ЖИЗНИ АНИМАЛОТЕРАПИЯ
НАТУРОТЕРАПИЯ
Как избавиться от изжоги народными средствами?
ВНИМАНИЕ! Данные медицинские статьи не могут служить источником информации, необходимой для оказания медицинской помощи, диагностирования заболеваний и лечения пациентов! Вам необходимо пройти консультацию у врачей !!!
