Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический гастрит - клинико-анатомическое понятие. 1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны, воспалительный процесс очаговый или диффузный. 2. Структурная перестройка слизистой с нарушением регенерации и атрофией. 3. Неспецифические клинические проявления. 4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функций. Частота хронического гастрита с каждым годом растет. На 1, 4 к 70 годам может быть у каждого, полиэтиологическое заболевание, но истинная причина неизвестна. 2 группы, так называемых, этиологических факторов: 1. Экзогенные. Длительное нарушение режима и ритма питания; длительное употребление пищи особого качества, раздражающей желудок; длительное употребление алкоголя; длительное курение; длительное применение лекарств, формирующих гастрит (сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия); длительный контакт с профвредностями (пыль, пары щелочей и кислот) - острый гастрогенный фактор. Сейчас он подвергается сомнению. 2. Эндогенные. Длительное нервное напряжение; эндокринные (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз); хронический дефицит витамина В-12, железа; хронический избыток токсинов при хронической почечной недостаточности; хронические инфекции, аллергические заболевания; гипоксия при СН и легочной недостаточности. Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов. Патогенез Общие патогенные механизмы: 1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка. 2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпителия; возникают малодифференцированные клетки. Причины блокады не известны. В результате снижается функциональная активность желез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В итоге это ведет к атрофии главных и обкладочных клеток. 3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерализация. 4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам. Типы хронического гастрита по Стрикланд Мак Кэй:
Признак Тип А Тип Б 1. Состояние антральной слизистой Обычно в норме Обычно гастрит 2. Состояние фундальной слизистой Обычно гастрит Обычно в норме 3. Антитела к обкладочным клеткам Есть Нет 4. Уровень гастрина в крови Высокий Низкий 5. Связь с пернициозной анемией Частая Отсутствует
Частные механизмы. Особенности гастрита, обусловленного экзофакторами: 1) Изменения слизистой желудка носят первично-воспалительный характер, инфильтрация, отек, гиперемия. 2) Поражение начинается с антрального отдела и распространяется по всему желудку (антральная экспансия). 3) Медленное прогрессирование. Связанные с эндогенными факторами: 1) Первично возникают изменения не воспалительной природы, воспалительный компонент вторичен, выражен слабо. 2) Начинается с тела желудка. 3) Рано развивается атрофия и ахилия. Особенность антрального (пилородуоденит, болевой гастрит). По патогенезу близок к язвенной болезни: 1) Гиперплазия фундальных желез. 2) Повышение секреторной активности. 3) Ацидотическое повреждение слизистой. В этиологии гастрита большое значение имеет Helicobacter pilori. Его особенности: 1) Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком аммония, так защищает себя от соляной кислоты. 2) Сохраняет жизнеспособность при pH=2. 3) Высокая каталазная активность и фосфатазная активность защита от фагоцитоза. У нас классификация С.М. Рысса. По этиологии: экзо- и эндогенный. По морфологии: 1. Поверхностный. 2. С поражением желез без атрофии. 3. Атрофический (умеренный, выраженный, с энтерализацией). 4. Гипертрофический. 5. Антральный. 6. Эрозивный. По функциональному признаку: 1. С нормальной секреторной функцией. 2. С секреторной недостаточностью. 3. С повышенной функцией. по клиническому течению: 1. Фаза ремиссии. 2. Обостренная. 3. Затихающего обострения. Специальные виды: ригидный, гигантский гипертрофический - болезнь Менетрие. Полипозный. Клиника Нет специфических клинических симптомов, что приводит к гипердиагностике заболевания. Может протекать без клинических проявлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии. Существует 7 основных синдромов: 1) Синдром желудочной диспепсии. При гипер - чаще изжога, кислая отрыжка; при гипо - тошнота, горькая тухлая отрыжка. 2) Болевой синдром, 3 вида: а) ранние боли сразу после еды б) поздние, голодные через 2 часа; характерны для антрального дуоденита. в) 2-х волновые, возникают при присоединении дуоденита. 3) Синдром кишечной диспепсии, при секреторной недостаточности. 4) Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение. 5) Полигиповитаминоз. Жжение языка, на нем остаются отпечатки зубов. Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей. 6) Анемический: железо и В12. 7) Астеноневротический. Часто бывает у женщин. При объективном исследовании мало чего выявляется, при пальпации - небольшая болезненность в подложечной области. Может наблюдаться дефицит К+ (видно на ЭКГ: снижение ST и отрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, ферментативные изменения, синдром полиграндулярной эндокринной недостаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечниковая недостаточность). Обследование: 1) Клинический анализ крови. 2) Кал на реакцию Грегерсена. 3) Гистаминовый тест. 4) Рентген (рентгенологических признаков гастрита нет), необходим для дифференциации с язвенной болезнью и раком. 5) ФГС прицельная множественная, ступенчатая биопсия. 6) Термография, выявляет в 100% случаев. 5 групп осложнений: 1. Анемия - возникает при эрозивном и атрофическом. 2. Кровотечение - при эрозивном. 3. Панкреатит, холецистит, энтероколит. 4. Предъязвенное состояние и язва, особенно при пилуродуодените. 5. Рак желудка. Доказано: больные с первичным поражением антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной кардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной тканью). Семейный анамнез рака - в 4 раза выше вероятность заболевания. Отсутствие иммунологических реакций, II группа крови Rh+. К признакам раннего рака относятся изменение характера ранее существовавшего симптома, появление синдрома малых признаков, беспричинная слабость, быстрая насыщаемость пищей, ухудшение аппетита. Лечение Как правило амбулаторное, без больничного. Показания к госпитализации: 1. Наличие осложнений. 2. Необходимость дифференциального диагноза, прежде всего - с раком желудка. Лечение зависит от секреторной активности, фазы заболевания, при эндо- от основного заболевания. Принципы диеты: механическое, химическое, температурное щажение; питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго щадящего питания вредно - инвалид от диеты. При секреторной недостаточности стол N 2 имеет достаточное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секреции - стол N 1. При обострении - 1-Б.
9 основных групп лекарств: 1. При секреторной недостаточности: натуральный желудочный сок по 1 ст. Ложке во время еды. Разводить HCl по 10-15 капель в 1/4 стакана воды во время еды. Ацедин-пепсин - 1 таб. Растворить в 1/2 стакане воды, также во время еды. 2. Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм, холензим, мексаза и др. 3. Спазмолитики: холинолитики (при гиперсекреции): платифилин, метацин, атропин, миотропные (галидор, но-шпа, папаверин). 4. Антациды: при повышенной секреции, при полородуодените: альмагель, смесь Бурже (ее состав: Na бикарбонат 8.0, Na фосфат 4.0, Na сульфат 2.0 - в 0,5 л воды) - пить в течение дня. Викалин, викаир, альмагель через 1 и 2,5 часа после приема пищи по 1-2 столовые ложки (при 3-х разовом питании) + 1 ложку перед сном, всего 7 ложек в сутки. 5. Горечи, используют для улучшения аппетита, часто при пониженной секреторной активности: аппетитный чай, гранатовый сок, корень одуванчика (по 1 чайной ложке на стакан кипятка, настаивать 20 мин., охладить, процедить и по 1/4 стакана за 30 мин до еды). 6. Противовоспалительные. Самый лучший - Де-Нол. 7. Средства, улучшающие регенерацию: витамины, метацил, пентоксил, облепиховое масло по 1 чайной ложке в 3 раза в день, нерабол, ретаболил. 8. Глюкокортикоиды, применяются в основном при пернициозной анемии. 9. Антибактериальная терапия: метанидазол, амоксицилин, препараты налидиксовой кислоты. Физиотерапия с большой осторожностью: абсолютно нельзя при малейшем подозрении на малигнизацию. Эволюция хронического гастрита: 1) Повышение атрофии и ахилии. 2) Трансформация в язвенную болезнь. 3) Трансформация в рак. 4) Можно допустить и выздоровление.
Другие материалы по теме
АХАЛАЗИЯ КАРДИИ АХАЛАЗИЯ КАРДИИ ВРОЖДЕННАЯ БОЛИ В ЖИВОТЕ. ВРОЖДЕННЫЙ КОРОТКИЙ ПИЩЕВОД. ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ ДЕФОРМАЦИЯ ЖЕЛУДКА
ВНИМАНИЕ! Данные медицинские статьи не могут служить источником информации, необходимой для оказания медицинской помощи, диагностирования заболеваний и лечения пациентов! Вам необходимо пройти консультацию у врачей !!!
