Отек еще со времен Брайта считается кардинальным признаком двусторонних почечных заболеваний; его наличие придает этим больным характерный одутловато-бледный вид. В последние годы некоторые клиницисты склонны даже признать отек самым главным признаком брайтовой болезни, более важным и характерным, нежели протеинурия и гипертония. Отсутствие видимого отека в небольшом числе случаев они объясняют либо его скрытым характером, либо кратковременностью, вследствие чего он не был своевременно распознан. При более подробном изучении в клинике можно убедиться, что отеки при брайтовой болезни очень многообразны по своей локализации, характеру развития и течению. Они бывают распространенными, захватывая всю подкожную клетчатку и даже серозные полости, или же ограничиваются областью лица в виде небольшой одутловатости его. Возникают отеки в одних случаях быстро, остро, в других — медленно, постепенно, исподволь. Более того, сама консистенция отеков различна. Отечная кожа может быть плотной на ощупь или, наоборот, мягкой, тестоватой; тогда при надавливании пальцем на ней остается долго не исчезающий след в виде ямочки. Описываемое клиническое многообразие дает основание думать, что и патогенез отеков неодинаков и своеобразен при различных формах брайтовой болезни и что механизм развития отека у этих больных во всяком случае очень сложен.
С патофизиологической точки зрения всякий отек, в том числе и при почечных заболеваниях, представляет собой накопление отечной жидкости — транссудата — в межклеточных пространствах и тканевых щелях, сопровождающееся набуханием основного вещества соединительной ткани, затруднением лимфооттока из тканей и незначительным набуханием самих тканевых клеточных элементов. Одновременно жидкость может накапливаться и в самой крови («отек» крови), при этом происходит ее разжижение с уменьшением сухого остатка и относительным падением числа эритроцитов. Отечная жидкость образуется всегда из кровяной плазмы, которая и в нормальных условиях отдает часть своей воды через капиллярную стенку в ткани, а затем получает ее обратно в венозном колене капилляров. В патологических условиях нарушается естественный обмен воды и солей между кровью и тканями и жидкость в избыточном количестве скапливается в тканях. Отечная жидкость, подобно тканевой лимфе, содержит белки, соли натрия, калия и кальция в виде хлоридов, фосфатов, сульфатов, карбонатов и пр., а также небелковые азотистые соединения. Однако отечная жидкость обычно значительно беднее белком, нежели тканевая лимфа.
Состав отечной жидкости, образующейся в тканях при различных заболеваниях, очень варьирует. Ниже будет показано, насколько различен состав ее, например, при остром нефрите и липоидном нефрозе.
Для понимания механизма образования отдельных видов отека необходимо учесть, что на процесс перехода в ткани воды и солей, т. е. на образование отека, оказывает влияние ряд факторов: высота кровяного давления в артериях и венах, состав кровяной плазмы, состояние стенки капилляров, ее проницаемость и, наконец, осмотическое напряжение в тканях, в первую очередь содержание в них хлористого натрия.
Повышение давления в венозной системе, несомненно, играет патогенетическую роль в развитии так называемых застойных отеков, например, при заболеваниях сердца: под влиянием повышенного гидростатического давления, с одной стороны, происходит усиленная фильтрация жидкости из крови в артериальном колене капилляров и, с другой — затрудняется ее всасывание из тканей. Однако такое чисто гидродинамическое объяснение развития застойных отеков является односторонним и не может нас удовлетворить, так как следует помнить, что кровь и ткани разделяют капиллярные стенки, проницаемость которых резко меняется при сердечной недостаточности.
Фактор нарушенной проницаемости капиллярной стенки играет в генезе многих видов отека исключительно большую роль. Более 50 лет назад было установлено, что введение в кровеносную систему больших количеств физиологического раствора, достигающих почти 90% всего объема крови, еще не вызывает отека. Лишь при одновременном дополнительном повреждении капилляров, например смазывании йодом, можно добиться перехода воды из разжиженной крови в ткани. Особенно велико значение нарушенной капиллярной проницаемости при развитии отеков на почве обычного и аллергического воспалительного повреждения сосудов, например при капилляротоксикозах, остром нефрите, крапивнице и т. п.
Физико-химические свойства самой крови могут в свою очередь оказать решающее влияние на развитие отека. Величина осмотического давления кровяной плазмы — ее солей и коллоидов — является в норме тем фактором, благодаря которому кровь удерживает воду и вызывает ее поступление из тканей. При этом вследствие быстрого перехода солей и отдельных ионов из крови в ткани и обратно происходит очень быстрая осморегуляция с равномерным распределением молекул и ионов по обе стороны мембраны по законам так называемого доннанова равновесия.
В этой связи большую роль в развитии отека играет недавно открытый гормон коры надпочечников — альдостерон, принадлежащий к группе минералокортикоидов, т. е. стероидных гормонов, регулирующих минеральный обмен. Альдостерон усиливает процессы реабсорбции натрия в почечных канальцах. Вслед за этим происходит всасывание избыточных количеств воды. Более стабильной величиной является онкотическое давление, которое определяется кровяными коллоидами (белки, липопротеины). В отличие от солей коллоиды не обладают способностью проходить сквозь капиллярную стенку, поэтому их осмотическое напряжение, или, вернее, онкотическое давление, является важнейшей силой, с которой кровь удерживает воду внутри сосудистой стенки. Величина онкотического давления в норме не превышает 35—40 мм водяного столба. Большая часть этой величины обусловлена наличием в кровяной плазме альбуминов, которые среди белков являются осмотически наиболее активными.
Уменьшение абсолютного количества белков крови — так называемая гппопротеинемия и, в частности, падение уровня альбуминов — влечет за собой резкое снижение онкотического давления крови и приводит к усиленной отдаче воды и переходу ее в ткани и таким образом способствует развитию отеков.
Гипоонкия крови является существенным фактором в развитии отека при липоидно-амилоидных нефрозах, длительном голодании, дистрофии после больших кровопотерь и т. п.
В механизме возникновения повышенной сосудистой проницаемости существенное значение придается активности фермента гиалуронидазы.
Межклеточное пространство эндотелия капилляров заполнено высокомолекулярным мукополисахаридом, так называемой гиалуроновои кислотой. Под влиянием фермента гиалуронидазы происходит деполимеризация гиалуроновои кислоты, вследствие чего образуются микропоры, через которые вода и соли могут мигрировать в межклеточное пространство.
По наблюдениям нашей клиники оказалось, что у больного острым нефритом активность гиалуронидазы в сыворотке крови особенно значительно возрастает в период накопления отеков, умеренно повышена при их стабилизации и, наконец, падает до нормы в фазу выведения отеков. Эти данные позволили полагать, что в генезе отека при почечных заболеваниях существенная роль принадлежит повышению гиалуронидазной активности и нарушению нормальных соотношений в системе гиалуроновая кислота — гиалуронидаза.
Таким образом, четыре фактора несомненно участвуют в патогенезе отеков — это уровень протеинемии, проницаемость капилляров, минеральный (солевой) состав крови и тканей и кровяное давление в артериях и венах. Необходимо, однако, напомнить о диэнцефало-гипофизарной и надпочечниковои регуляции водного и солевого обмена в организме. Едва ли можно отрицать участие этой регулирующей системы и в патогенезе отеков, тем более что имеются неоспоримые наблюдения над возникновением видимых отеков при энцефалитах межуточного мозга без каких-либо органических поражений сердца и почек. В настоящее время доказано решающее влияние антидиуретического гормона гипофиза на конечную реабсорбцию воды в дистальных отделах канальцев. Кроме того, выяснено безусловное участие альдостерона в регуляции выделения натриевых ионов почками. Естественно допустить, что в условиях почечной патологии при возникновении отеков имеют место и нарушения указанной нервной и в особенности гормональной регуляции водно-солевого обмена.
Антидиуретический гормон гипофиза и альдостерон оказывают влияние на канальцевый эпителий почек. При анатомических повреждениях почек нейро-эндокринные регуляторы мочеотделения влияют на процессы фильтрации, реабсорбции и секреции в необычных условиях. Характер, глубина и продолжительность почечного поражения должны, видимо, существенно влиять на развитие отеков. Наряду с упомянутыми общепризнанными внепочечными факторами отека в его генезе приходится всегда считаться и с участием факторов ренальных. Таким образом, патогенез отека у больных с двусторонними почечными заболеваниями должен быть признан весьма сложным и различным при отдельных видах брайтовой болезни почек.
ВНИМАНИЕ! Данные медицинские статьи не могут служить источником информации, необходимой для оказания медицинской помощи, диагностирования заболеваний и лечения пациентов! Вам необходимо пройти консультацию у врачей !!!
