Воспалительные процессы в почках — нефриты — весьма разнообразны по форме, локализации, распространению и течению. Известно, что воспалительные изменения могут обнаруживаться в почечных клубочках (гломерулиты или гломерулонефриты) или же локализоваться в межуточной ткани органа (интерстициальные нефриты). В свою очередь гломерулиты з одних случаях носят диффузный характер, т. е. в воспалительный процесс вовлекаются одновременно все почечные клубочки, в других - лишь некоторая их часть (гнездные нефриты). Наконец, в зависимости от стадии и течения заболевания также весьма меняется клиническая картина. Так, начальные фазы гломерулонефрита, чаще всего острые, обычно протекают бурно с характерной клинической картиной; в более поздних стадиях болезнь (хронические нефриты) приобретает чрезвычайно разнообразное течение — от вяло, подчас инаперцептно текущих форм до крайне тяжелых необратимых, госпитальных синдромов, описанных еще Брайтом. В действительности часто имеют место сочетания нефритов с дегенеративными процессами в почках, что неминуемо накладывает свой отпечаток на клиническую картину болезни. Все это обязывает нас в повседневной практике ставить развернутый диагноз нефрита, включать в него ряд прилагательных, характеризующих отдельные формы со всех указанных выше точек зрения.
Разумеется, социальное значение различных видов нефрита несоразмерно. Одни нефриты, как острый диффузный гломерулонефрит, временами, в особенности в период последних мировых войн, приобретают характер подлинного бедствия, поражая сотни тысяч молодых людей. Другие же формы, как, например, негнойный интерстициальный нефрит, встречаются относительно редко, да и распознаются с трудом. Это не снижает, однако, принципиального значения отдельных видов воспалительных поражений почек.
Острый диффузный гломерулонефрит (сокращенно «острый нефрит») представляет собой наиболее частую и практически важную форму брайтовой болезни. Значение этой болезни возрастает еще и в связи с тем, что она может предшествовать хроническому нефриту, который можно рассматривать как результат неизлеченного острого нефрита, его последующую стадию.
Распространение острого нефрита, частота заболеваний им колеблются в широких пределах. Несмотря на отсутствие точных статистических данных, можно утверждать, что в отдельные годы, в особенности в период войны, имело место в ряде стран (Германия, Англия, Франция) значительное нарастание заболеваемости острым нефритом.
Так, например, санитарные отчеты о войне 1914—1918 гг. свидетельствуют, что в Германии в тот период ежегодно отмечалось в среднем 75 000 заболеваний. Следует учесть, что приведенные данные являются к тому же далеко не полными. Многочисленные заболевания острым нефритом отмечались и в армиях стран Западной Европы и США во время второй мировой войны. Массовые заболевания острым нефритом отмечены и в мирное время (например, в Дании, Шотландии, США).
На основе клинических наблюдений можно утверждать, что причиной возникновения острого нефрита обычно служит инфекция, точнее инфекционное заболевание, которое ему предшествует. Менее выяснен вопрос о том, могут ли неинфекционные патогенные моменты (например, холод или физическая травма) послужить этиологическими факторами в развита острого нефрита.
Некоторая неясность в проблеме этиологии этой болезни обусловлена тем, что до недавнего времени исследователям при воздействии различных болезнетворных агентов на животный организм не удавалось получить экспериментальный диффузный гломерулонефрит со всеми его клиническими признаками. С другой стороны, при исследовании почек улиц, страдавших диффузным нефритом, не удается обнаружить в клубочках возбудителей той болезни (скарлатины, рожи, ангины, пневмонии), которая предшествовала нефриту и была, несомненно, причиной его возникновения. Более того, морфологические изменения в почках при остром диффузном гломерулонефрите одинаковы независимо от того, возникло ли поражение почек как последствие болезни стрептококковой, пневмококковой или малярийной этиологии. Все это приводит к заключению, что единого этиологического фактора для развития острого нефрита не существует. Характерная клиническая картина острого нефрита и специфические для него патологоанатомические изменения могут, очевидно, в определенных условиях возникнуть под влиянием самых различных инфекционных, а возможно, и неинфекционных моментов.
Можно, пожалуй, утверждать, что стрептококковая инфекция чаще всего предшествует возникновению острого диффузного нефрита. Таким образом, практически в подавляющем большинстве случаев исходной инфекцией является именно стрептококковая.
Среди инфекций, следствием которых является нередко острый нефрит, первое место занимает у взрослых ангина, а у детей — скарлатина. По нашим данным, в 22% всех случаев острого нефрита ангина непосредственно предшествовала почечному заболеванию и несомненно была с ним генетически связана. Кроме того, у 23% больных острый нефрит возник вслед за перенесенным катаром верхних дыхательных путей, который диагностировался как «грипп», но микробиологически не верифицировался. Таким образом, у 45% больных острым нефритом (почти половина) имелось острое воспаление небных миндалин (тонзиллит) и верхних дыхательных путей. Так как в тех и других случаях обычно обнаруживается кокковая инфекция, то ли как основной этиологический фактор (при ангине), то ли как сопутствующий (при гриппе), следует, очевидно, признать в первую очередь стрептококковую инфекцию ведущим этиологическим фактором в развитии острого нефрита. Можно добавить, что в эру, предшествовавшую современной химиотерапии, острые нефриты нередко возникали после рожи и импетиго, т. е. болезней также стрептококковой этиологии. Наконец, было с несомненностью доказано наличие острого нефрита как одного из проявлений острого ревматизма — болезни, по своему существу также причинно связанной со стрептококковой инфекцией.
Вместе с тем в развитии острого нефрита могут играть роль причинного фактора и другие острые и хронические инфекции. Имеются убедительные данные о возможности возникновения этой болезни у больных, только что перенесших крупозную пневмонию, сыпной или брюшной тиф. Острый нефрит (разумеется, неспецифический) наблюдался неоднократно при активном туберкулезе, например при казеозной пневмонии. Множественные заболевания малярийным острым нефритом описали исследователи, изучавшие эндемические вспышки малярии (А. Л. Мясников, А. А. Гонтаева). Следует отметить, что такие внешне различные формы заболеваний, как подострый септический эндокардит, острая красная волчанка, острая анафилактоидная пурпура (капилляротоксикоз), ревматоидный артрит — болезни, объединяемые общностью своего морфогенеза в группу коллагенозов, одни, как правило, другие иногда сопровождаются острым диффузным гломерулонефритом.
Среди различных почечных осложнений, нередко наблюдавшихся у раненых во время Великой Отечественной войны, определенную часть составляли заболевания острым нефритом, который, очевидно, этиологически был связан с раневой инфекцией.
Особого внимания заслуживает роль охлаждения в развитии острого нефрита. Многочисленные клинические наблюдения, опыт ряда исследователей свидетельствуют о том, что острый нефрит может развиться как следствие повторного или даже сильного однократного охлаждения. Иногда нефрит развивается тотчас вслед за перенесенной больным «холодовой травмой», например на следующий день после сильного охлаждения.
Об этиологической роли охлаждения косвенно говорят также статистические данные, устанавливающие закономерное учащение заболеваний острым нефритом в зимние и весенние месяцы и резкое снижение частоты этой болезни в течение лета и в начале осени. Отмечено при этом особое значение влажного холода, почему, например, в условиях войны максимальная заболеваемость приходилась на апрель и начало мая — период таяния снегов и слякоти. Трудно, разумеется, доказать с полной убедительностью, что при возникновении острых нефритов после охлаждения последнее явилось прямой и непосредственной причиной болезни. Нельзя исключить в ряде случаев вероятность обострения дремлющей (очаговой) инфекции под влиянием охлаждения. Возможно, что холод играет не столько этиологическую, сколько патогенетическую роль, являясь «разрешающим фактором» для сенсибилизированного до того организма (см. стр. 70).
Многочисленные эксперименты последних лет подтвердили предположение (А. А. Дохман, 1884), что при охлаждении кожи рефлекторно происходит сужение почечных сосудов и уменьшение кровотока в них. К этому следует прибавить общее влияние влажного холода в смысле «понижения общей жизнедеятельности организма», на что обращал еще внимание И. П. Павлов. Все это подтверждает возможность самодовлеющего значения охлаждения в происхождении острого диффузного нефрита.
Многие относят к острым нефритам те поражения почечных клубочков, которые наблюдаются в результате интоксикации определенным;! лекарственными ядами (кантаридин, вакцины). Однако клиническая картина этих «почечных» интоксикаций настолько отличается от классической симптоматологии острого диффузного нефрита, что едва ли следует причислять эти формы к подлинным нефритам. К тому же и характер анатомических (гистологических) изменений в канальцах при этих токсических нефропатиях приближает их скорее к группе так называемых некронефрозов, нежели к острым нефритам.
Для понимания механизма развития острого нефрита важно иметь детальное представление о морфологических изменениях, наблюдаемых при этой болезни, в особенности об эволюции этих изменений с самого начала их развития. С этой целью необходимо рассмотреть как секционные данные, полученные при вскрытии умерших, которые страдали острым нефритом разной продолжительности, так и результаты исследований экспериментального нефрита в различные периоды его развития.
Макроскопически почки при остром нефрите мало изменены.
При малом увеличении при помощи лупы можно убедиться, что эти бугорки представляют собой увеличенные в размере мальпигиевы тельца с гиперемированными или, наоборот, малокровными клубочками. Изредка макроскопический рисунок коркового слоя несколько стушеван.
Микроскопическое исследование обнаруживает, прежде всего, картину диффузного гломерулита. Весьма характерно увеличение размеров клубочков в 2—3 раза по сравнению с нормой. Капиллярные петли клубочка удлинены, эндотелий их находится в состоянии активной пролиферации и набухания, вследствие чего резко нарастает количество ядер в клубочке. Отслоившиеся и образуют ту клеточную массу, скапливающуюся в просвете капилляров.
В самом начале острого нефрита гломерулит протекает на фоне гиперемии клубочков, о чем свидетельствуют прежде всего данные наших экспериментов с исследованием почек в течение первых часов развития нефрита. В это время, кроме полнокровия капилляров, нередко обнаруживается значительное количество эритроцитов и между капиллярными петлями. Однако вскоре гиперемия сменяется ишемией и в просвете капилляров вовсе не содержится крови или же ее очень мало. Так как больные погибают от острого нефрита редко и притом на высоте бурно текущей болезни, достигшей значительного развития, то гистологическая картина в секционных случаях приближается ко второму типу, т. е. обнаруживается, как правило, клубочковая ишемия. В этот период капилляры клубочков содержат гомогенный свернувшийся или с сетчатостью белковый эксудат со значительным количеством лейкоцитов. Иногда местами в просвете капилляров видны гиалиновые тромбы. В межкапиллярных же пространствах также находят лейкоциты, располагающиеся, очевидно, в щелях и слепых лимфатических окончаниях.
Канальцевый эпителий, как правило, мало изменен; лишь в эпителии главных отделов находят набухание, слущивание и частично зернистое перерождение эпителиальных клеток. Более выраженные канальцевые поражения, иногда достигающие степени вакуольного перерождения, наблюдаются при экспериментальном нефрите, но последний является, как известно, цитотоксическим по своему происхождению. Здесь канальцевые изменения носят самостоятельный альтеративный характер. В более поздней стадии острого нефрита в почках находят репаративные явления: гломерулит подвергается обратному развитию, прежде всего уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых капилляров и восстанавливается их проходимость для крови. В результате появляется вновь гиперемия клубочков, которая медленно исчезает. Этой поздней гиперемии и соответствуют явления гематурии, которая закономерно отмечается при остром нефрите, достигая подчас степени макрогематурии с выделением видимой на глаз кровянистой мочи. Как правило, в дальнейшем воспалительные изменения в клубочках ликвидируются, эпителий канальцев также полностью восстанавливается. В таких случаях у лиц, перенесших в прошлом острый нефрит и погибших в последующем от другой причины, почки могут оказаться практически малоизмененны-ми. Однако в некоторой части случаев морфологические изменения оказываются необратимыми, воспалительный процесс прогрессирует, что нередко дает основание говорить о наличии хронического нефрита
ВНИМАНИЕ! Данные медицинские статьи не могут служить источником информации, необходимой для оказания медицинской помощи, диагностирования заболеваний и лечения пациентов! Вам необходимо пройти консультацию у врачей !!!
