Хронические нефриты представляют группу заболеваний, которые возникают как следствие перенесенного острого поражения почек. Чаще всего хронический нефрит является естественным продолжением острого диффузного гломерулонефрита, при котором по тем или иным причинам не наступило выздоровления. Сюда, очевидно, следует отнести и те нередкие случаи хронического нефрита, которые возникли как бы без всякого предшествующего почечного заболевания, и, в частности, те, в которых наличие острого нефрита в анамнезе самим больным отрицается. Такое скрытое возникновение хронического нефрита дало некоторым авторам повод допустить возможность первичной формы хронического нефрита как своеобразной болезни, протекающей с самого начала хронически. Современное понимание патогенеза гломерулонефритов не позволяет признать подобное деление хронических нефритов на вторичные и первичные убедительным. Более правильным представляется взгляд на хронический нефрит как эволютивную фазу развития острого нефрита с различным течением: бурным, подоетрым, затяжным, циклическим или, наконец, даже со скрытым (инаперцептным) течением. Наряду с этим существует и другая немногочисленная группа хронических нефритов, при которых воспалительные изменения развиваются в межуточной ткани (интерстициальные хронические нефриты). Такие формы хронических нефритов чаще всего возникают на почве воспалительных заболеваний мочевыводящих путей, в частности пиелитов и пиелонефритов, но иногда и в связи с гематогенной инфекцией неясной этиологии.
Нет основания выделять особые этиологические факторы хронического нефрита, поскольку обычно эта болезнь представляет неизлеченный острый нефрит. Скорее следует обращать особое внимание на условия, способствующие возникновению хронического нефрита. Несомненно, неблагоприятные условия труда и быта могут оказать отрицательное влияние на реактивность организма больного и привести к обострениям затянувшегося острого нефрита и, следовательно, к переходу болезни в хроническую форму. Нельзя пройти мимо так называемой хронической очаговой инфекции с ее самыми разнообразными локализациями (хронические тонзиллиты, воспаления придаточных пазух носа, зубные гранулемы, хронические отиты, аднекситы и пр.), которые мгут стать источником аутосенсибилизации организма, а следовательно, и неблагоприятного хронического течения нефрита. Источником, начальным этапом для развития хронического нефрита (в особенности его нефротической формы) могут послужить и другие воспалительные процессы в почках, как, например, аллергические васкулиты типа узелкового периартериита или геморрагического капилляротоксикоза. Нам приходилось наблюдать также возникновение хронического нефрита у больных туберкулезом легких или ревматизмом. Наконец, хорошо известны случаи хронического нефрита как последствия неизлеченной нефропатии беременных.
Прогрессированию хронического нефрита немало способствуют интер-куррентиые острые инфекционные заболевания, которые нередко влекут за собой обострения воспалительного процесса в почках.
В патогенезе хронических нефритов, как и острых, решающая роль принадлежит повышенной реактивности макроорганизма, сказывающейся гиперергическнми реакциями в сосудистой системе, в частности почек. Не случайно в мелких сосудах почек при хроническом нефрите нередко находят эпдартерииты, свидетельствующие о гиперергической реакции сосудистых стенок на различные антигены. Во многих клубочках возникают ответные пролиферативные реакции, которые придают всему процессу прогрессирующий характер с длительным течением. Вместе с тем не подлежит сомнению, что инфекционные эндогенные очаги играют роль источников сенсибилизации организма больных и, следовательно, поддержания воспалительного процесса в почках. Вяло текущая, нередко скрытая очаговая инфекция, несомненно, изменяет реактивность организма в целом. В таком же направлении могут действовать и случайные, интеркуррентные острые инфекции. Хронические нефриты, следовательно, являются сложными заболеваниями инфекционно-аллергической природы с генерализованной сосудистой реакцией макроорганизма, что существенно отличает эти формы нефрита от гнездных нефритов, наблюдаемых нередко у больных под острым септическим эндокардитом. Необходимо при этом учесть, что наличие длительных воспалительных изменений в почечных клубочках само по себе становится источником интероцептивных рефлексов, которые влекут за собой ряд новых анатомо-физиологических изменений в пораженных почках: компенсаторную гипертрофию менее пораженных клубочков, падение почечного кровотока, нарушение основных функций канальцев. В почках образуются прессорные вещества (ренины), обладающие мощным внепочечным действием, в результате чего стойко повышается артериальное давление, гипертрофируется левый желудочек сердца, а в дальнейшем нарушается кровообращение. Основные функции почечных клубочков и канальцев (фильтрация, коэффициент очищения диодраста, максимальная канальцевая секреция) страдают значительно резче, нежели при остром нефрите, и притом прогрессивно падают. Наступают также внепочечные изменения, в частности возникает нередко гипопротеинемия, поддерживающая отеки. В результате почки все в меньшей степени выполняют свою основную роль поддержания постоянства состава внутренней среды. В конечном периоде болезни возникают патологические признаки, связанные с аутоинтоксикацией, клиническая картина так называемой «остаточной почки» на почве хронического нефрита; при этом глубоко поражаются другие паренхиматозные органы и повреждается и нарушается функция центральной нервной системы.
Патологоанатомические изменения при хроническом нефрите обнаруживаются прежде всего в почках, но также во многих других органах. Изменения эти весьма многообразны в зависимости от стадии болезни и характера (типа) поражения, в первую очередь клубочков. Картина гло-мерулита, обнаруживаемого при гистологическом исследовании, бывает различной — с преимущественным развитием эксудативных и пролифера-тивных воспалительных реакций то внутри клубочка (интракапиллярный тип нефрита) (рис. 20), то по его периферии (экстракапиллярный тип) (рис. 21). Первый тип воспалительной реакции наблюдается главным образом при длительно текущих нефритах; изменения же второго экстра-капиллярного типа находят обычно у больных, погибших от подостро текущего хронического нефрита с бурно нарастающими симптомами. Макроскопически почки при подостром нефрите обычно несколько увеличены или нормального размера; цвет их изменен — бледно-желтый или сероватый. Поверхность, как правило, гладкая, блестящая, крайне редко можно наблюдать нежную зернистость. На разрезе на фоне широкого светлого коркового слоя выделяется красно-коричневое мозговое вещество. Во многих местах видны серо-коричневые образования величиной с булавочную головку, представляющие собой сильно увеличенные почечные клубочки, наполненные кровью в различной степени.
Под микроскопом капиллярные петли клубочков сильно изменены; в то время как одни капиллярные петли обескровлены и частью гиалини-зированы, другие, напротив, полнокровны; кроме того, обнаруживается обычно гиперплазия эндотелия капилляров, что выражается в резком увеличении количества ядер. В ряде клубочков находят явления острейшего гломерулита вплоть до развития некроза стенки отдельных капиллярных петель. Особенно характерны изменения, которые возникают в капсуле Шумлянского—Боумена. В ее эпителии обнаруживается бурное разрастание—наружный листок капсулы состоит из многих концентрических слоев беспорядочно разросшихся клеток эпителия. В связи с этим капсула приобретает вид широкого полулуния, как бы охватывающего частично пораженный клубочек.
Канальцевый эпителий поражается одновременно и притом глубоко. Низкий кубический эпителий вставных отделов находится в состоянии дегенерации (иногда жировой или липоидной) и атрофии, просвет канальцев поэтому расширен, местами в спавшемся состоянии; нередко в просвете канальцев можно видеть мочевые цилиндры. Поражение канальцевого эпителия и придает корковому слою тот бледно-желтый, светлый цвет, о котором упоминалось выше.
Несмотря на кратковременный срок почечного поражения, находят также изменения в интерстиции почек в виде выраженной гиперплазии клеточных элементов. В процесс вовлекаются также и сосуды — от интерлобулярных артерий до приводящих артериол клубочков. В интиме этих сосудов обнаруживаются дегенеративные и пролиферативные изменения клеточных элементов, а местами их некробиоз.
До сих пор не удалось доказать, что экстракапиллярный нефрит имеет какую-либо одну, а тем более специфическую этиологию. По-видимому, речь идет о своеобразном гиперергическом процессе в особо чувствительном макроорганизме. Очевидно поэтому экстракапиллярные нефриты приходилось наблюдать и в аллергической фазе туберкулеза легких, и после токсической скарлатины или в результате вспышки инфекционно-аллергичеекого васкулита (болезнь Шенлейна—Геноха).
При длительно протекающем хроническом нефрите, который, кстати, встречается значительно чаще, находят выраженные паренхиматозные и сосудистые изменения. Макроскопически почки нормального размера, реже уменьшены. Цвет их желтоватый или желто-белый. Рисунок на разрезе смазан, с расширенным корковым слоем красно-коричневого цвета. Клубочки видны на глаз во многих местах. Под микроскопом клубочки увеличены в размере, стенки их капилляров местами гиалинизированы, утолщены и слипаются друг с другом, образуя конгломераты; кровенаполнение клубочков нарушено, некоторые из них находятся в состоянии запустевания, капсула их фиброзно утолщена.
Эпителий канальцев также глубоко изменен, в нем обнаруживаются явления белковой и липоидной дегенерации; местами находят также признаки новообразования эпителия. Просветы канальцев обычно расширены и содержат капли жира, липоиды, а также различного рода цилиндры. После длительного течения интракапиллярного нефрита (в его поздней стадии) находят уменьшение размеров почек с уплотнением их консистенции. Под микроскопом обращает на себя внимание, далеко зашедшее запустевание и фиброз клубочков с одновременной атрофией канальцевого эпителия, частичной гибелью канальцев и замещением их соединительной тканью. В тех случаях хронического нефрита, при которых преобладает сосудистое поражение (васкулярный тип), на вскрытии находят почку малого, иногда резко уменьшенного размера; поверхность почек неровная, зернистого вида, что дает основание говорить о вторично «сморщенной» почке. Цвет ее пестрый, красновато-коричневые участки перемежаются с желтовато-красноватыми или серовато-желтыми. Капсула почек местами снимается с трудом.
Под микроскопом в почках соответственно запавшим участкам обнаруживаются обширные разрастания соединительной ткани, полное запустевание одних клубочков и гиалиноз петель капилляров в других оставшихся клубочках. Эпителий капсулы Шумлянского—Боумена и почечных канальцев местами полностью атрофируется, что придает почечному рисунку гомогенный, однообразный характер. В участках же сохранившейся почечной ткани обнаруживаются канальцы с атрофическим эпителием и широчайшим просветом. Стенки мелких почечных артерий во много раз утолщены за счет гипертрофии мышечного слоя и разрастания интимы. Все это приводит к сужению просвета мелких артериол вплоть до их полного закрытия. Описываемые изменения сосудов по своему характеру приближаются к нефроангиосклерозу, т. е. почечному варианту гипертонической болезни. Распознавание и дифференциация этих двух форм — конечной стадии васкулярного нефрита и нефроангиосклероза — на почве гипертонической болезни может иногда представить большие трудности и для патологоанатома.
Другие материалы по теме
Нефрит Уремия Отек при забалевании почек Гипертония - при изучении почечных заболеваний
ВНИМАНИЕ! Данные медицинские статьи не могут служить источником информации, необходимой для оказания медицинской помощи, диагностирования заболеваний и лечения пациентов! Вам необходимо пройти консультацию у врачей !!!
