Четверг, 08 Дек 2022, 20:30
Uchi.ucoz.ru
Меню сайта
Форма входа

Категории раздела
Народные средства, рецепты, методы лечения. [2771]
Здоровье, медицина, болезни, лекарства и т.п [3261]
Диеты [23]
Лекарства по алфавиту [2241]
Острые инфекционные болезни [120]
Нервные и психические расстройства [68]
Педиатрия Болезни развитие детей [219]
Болезни органов пищеварения [84]
Болезни органов дыхания [50]
Болезни органов кровообращения [78]
Болезни системы крови [43]
Кожные и венерические болезни [42]
Болезни органов мочевой системы [69]
Болезни органов зрения [37]
Болезни зубов и полости рта [29]
Болезни половых органов [35]
СОВЕТЫ ПО УХОДУ ЗА КОЖЕЙ [56]
Для женщин
СОВЕТЫ НА КАЖДЫЙ ДЕНЬ [83]
Для женщин
СОВЕТЫ ПО УХОДУ ЗА ВОЛОСАМИ [42]
Для женщин
СОВЕТЫ ПО УХОД ЗА ТЕЛОМ [37]
Для женщин
Народная медицина [167]
Новости
Чего не хватает сайту?
500
Статистика
Зарегистрировано на сайте:
Всего: 51583


Онлайн всего: 14
Гостей: 14
Пользователей: 0
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru

Каталог статей


Главная » Статьи » Медицина и Здоровье » Болезни органов кровообращения

Остеопороз
Остеопороз и атеросклероз, последствиями которых являются соответственно переломы костей скелета и сердечно-сосудистые катастрофы, - наиболее частые причины снижения качества жизни и летальности женщин старше 50 лет [1, 2]. В этой возрастной группе риск остеопоретических переломов позвоночника и/или бедренной кости в течение оставшейся жизни составляет около 20%, а сосудистых осложнений, связанных с атеросклеротическим поражением сосудов, - почти 50%.
В последние годы получены данные, свидетельствующие, что остеопороз, кальцификация аорты и клапанов сердца и атеросклеротическое поражение сосудов - взаимосвязанные патологические процессы

Кроме того, остеопороз - нередкое осложнение у пациентов с застойной сердечной недостаточностью [13]. У женщин с остеопоретическими переломами отмечено нарастание частоты кальцификации аорты, выраженность которой коррелирует со снижением минеральной плотности костной ткани (МПКТ) [4, 8, 10, 11]. Выявлена связь между снижением МПКТ позвоночника и проксимального отдела бедренной кости и увеличением содержания кальция в коронарных артериях по данным электронно-лучевой компьютерной томографии [12]. Известно, что атеросклеротическое поражение сосудов нередко осложняется кальцификацией атеросклеротической бляшки [14], в связи с чем увеличивается риск сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт), ухудшаются исходы хирургических операций на сосудах [15].
По данным эпидемиологического исследования (9704 женщины старше 65 лет), каждое снижение МПКТ проксимального участка лучевой кости на одно стандартное отклонение от нормы (0,014 г/см 2 ) увеличивает риск преждевременной смерти (не связанный с остеопоретическими переломами) на 40% в течение последующих 2 лет [16] и особенно смерти от инсульта [16, 17]. В других исследованиях также было установлено, что у пациентов со снижением МПКТ чаще наблюдается повышение уровня липидов, развивается более тяжелый коронарный атеросклероз, существенно повышен риск инсульта и инфаркта миокарда [18, 19]. По данным P. van der Recke и соавт. [19], у женщин в ранний период постменопаузы снижение МПКТ на одно стандартное отклонение от пиковой костной массы (0,4 г/см 2 ) ассоциируется с увеличением риска общей летальности на 43% (относительный риск - ОР=1,4; pр<0,05) и преждевременной смерти от сердечно-сосудистой патологии в течение 17 лет наблюдения (ОР=2,3; pр<0,05). У женщин старше 70 лет аналогичное снижение МПКТ также коррелирует с увеличением риска сердечно-сосудистой летальности (ОР=1,8). В целом остеопоретические переломы позвоночника оказались независимым фактором риска летальности в связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ОР=2,0). Все эти данные позволяют предположить, что нарастание частоты остеопороза, эктопической кальцификации и атеросклероза в целом у одних и тех же пациентов невозможно объяснить только неспецифическими возрастными факторами, обусловливающими независимое накопление этих патологических состояний в пожилом возрасте, вероятно, они имеют общую патогенетическую основу [20, 21].
Это предположение нашло подтверждение в экспериментальных и клинических исследованиях. Установлено, что костная и сосудистая ткани имеют ряд общих морфологических и молекулярных свойств. Сосудистый кальцификат состоит из тех же компонентов, что и костная ткань, таких как соли кальция, фосфаты, связанные с гидроксиапатитом, остеопонтин, костный морфогенный белок, матриксный Gla-белок, коллаген типа I, остеонектин, остеокальцин и др. [22-25]. Предполагается определенное сходство между механизмами развития остеопороза и атеросклероза, поскольку оба процесса связаны с вовлечением моноцитарных клеток, которые при атеросклерозе дифференцируются в сосудистой стенке в макрофагоподобные "пенистые" клетки, а при остеопорозе - в остеокласты. Кроме того, в стенке артерии, пораженной атеросклерозом, имеются предшественники остеобластов, которые обладают способностью синтезировать минеральные компоненты, характерные для костной ткани [26]. Особенно большое значение может иметь тот факт, что окисленные липопротеины низкой плотности (ЛПНП), принимающие участие в развитии атеросклеротического поражения сосудов [27], стимулируют минерализацию, опосредованную как костными остеобластами, так и остеобластоподобными клетками, изолированными из сосудистой стенки [26]. Кроме того, окисленные ЛПНП индуцируют экспрессию клетками сосудистого эндотелия моноцитарного хемотаксического фактора и макрофагального колониестимулирующего фактора, которые в свою очередь являются индукторами дифференцировки остеокластов. Таким образом, окисленные ЛПНП потенциально могут стимулировать опосредованную остеокластами резорбцию костной ткани и развитие остеопороза [21]. По данным других авторов [28], трансформирующий фактор роста (ТФР ) (TGF-) и витамин D, участвующие в ремоделировании костной ткани, обладают способностью стимулировать активность остеобластов подобных клеток в сосудистой стенке. У больных с хронической почечной недостаточностью наблюдается ускоренное развитие остеопороза и атеросклеротического поражения сосудов. Полагают, что оба процесса связаны с нарушением метаболизма кальция и гиперпродукцией паратиреоидного гормона [13, 29, 30]. Паратиреоидный гормон подавляет активность ферментов, регулирующих синтез липопротеинов, а активные метаболиты витамина D ингибируют экспрессию рецепторов на моноцитах/макрофагах, участвующих в захвате ЛПНП. Следует также подчеркнуть, что в развитии атеросклеротического поражения сосудов важную роль играет гиперпродукция провоспалительных цитокинов (интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли - ФНО-) [31, 32], которые в свою очередь индуцируют резорбцию костной ткани [33]. В недавно проведенных исследованиях показано, что у мышей, лишенных гена остеопротегерина (представитель суперсемейства рецепторов ФНО-a, ингибирующий активность лиганда остеопротегерина, индуцирующего костную резорбцию), развивается тяжелый остеопороз в сочетании с выраженной кальцификацией сосудов [34].
По данным других авторов [35], введение мышам ФНО-a вызывает эктопическую кальцификацию сосудистой стенки. Вероятно, существуют и другие механизмы, определяющие связь между остеопорозом и эктопической кальцификацией сосудов. Например, имеются данные о том, что повышение уровня гомоцистеина, с одной стороны, является фактором риска атеросклероза [36], с другой - развитие гипергомоцистеинемии ассоциируется со снижением МПКТ [37]. Наконец, одним из универсальных механизмов атеросклеротического поражения сосудов и остеопороза у женщин в постменопаузе является дефицит эстрогенов [33].
Особенно большой интерес представляют результаты недавно выполненных экспериментальных и клинических исследований, свидетельствующие о том, что гиполипидемические препараты - ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглютарилкоэнзим А-редуктазы - ГМГ- КоА-редуктазы (статины) - не только снижают кардиоваскулярную летальность [38], но и обладают антиостеопоретической активностью у лабораторных животных [39-41] и человека [42-44]. По данным экспериментальных исследований, назначение симвастатина крысам-самкам, подвергнутым овариэктомии, в дозе 1-10 мг/кг (сопоставимой с дозой препарата, использующейся у человека) в течение 35 дней приводит к усилению формирования костной ткани, увеличению объема трабекулярных костей (позвоночник, бедренная кость) на 40-90% [39]. В исследованиях [40, 41] было показано, что статины тормозят развитие стероидного остеопороза и остеонекроза у лабораторных животных. Лечение статинами ассоциируется с увеличением МПКТ у пациентов с сахарным диабетом II типа [43, 44]. Совсем недавно были проведены исследования [44- 50], касающиеся связи между приемом статинов и развитием переломов костей скелета. По данным одних авторов [45-47], прием статинов ассоциируется с достоверным снижением риска переломов костей скелета, особенно наиболее опасных в отношении жизненного прогноза переломов проксимального отдела бедренной кости, в то время как другие авторы не обнаружили связи между приемом статинов и риском переломов [48-50]. Следует отметить, что почти все исследования (за исключением одного) [50] были ретроспективными, что несколько снижает значимость полученных результатов. Не всегда учитывался вклад ожирения, которое часто ассоциируется с гиперхолестеринемией, служащей основанием для назначения статинов. В то же время избыточная масса тела является протективным фактором в отношении развития остеопоретических переломов. Неясна связь между длительностью лечения и дозой статинов и снижением частоты переломов костей скелета. Тем не менее анализ материалов всех исследований позволяет сделать предварительный вывод, что на фоне лечения статинами все же наблюдается снижение риска переломов бедра (ОРp<0,8) [51]. Важно, что фибраты и другие гиполипидемические препараты вообще не оказывали влияния на риск переломов костей скелета. Следовательно, снижение частоты переломов на фоне лечения статинами нельзя объяснить только гиполипидемическим действием этих препаратов.
Очевидно, что вопрос о том, обладают ли статины клинически значимой антиостеопоретической активностью, требует дальнейшего изучения. Следует особо подчеркнуть, что молекулярные механизмы действия статинов и наиболее мощных антиостеопоретических препаратов - аминобисфосфонатов - имеют определенное сходство, поскольку обе группы препаратов влияют на разные этапы синтеза холестерина из ацетилкоэнзима А [52]. Статины блокируют ранний этап, связанный с превращением ГМГ- КоА-редуктазы в мевалонат, а бисфосфонаты - образование геранилгеранил- и фарнесилпирофосфата, что в свою очередь приводит к подавлению фенилирования транспептидаз и апоптозу остеокластов. Следует отметить, что сами бисфосфонаты обладают способностью снижать уровень ЛПНП и повышать уровень липопротеинов высокой плотности [53]. Кроме того, статины стимулируют экспрессию костного морфогенного белка-2, являющегося стимулятором дифференцировки остеобластов [54]. Наконец, в связи с важной ролью провоспалительных цитокинов в развитии остеопороза и атеросклероза определенное значение может иметь недавно выявленное противовоспалительное действие статинов [55].
Таким образом, расшифровка механизмов, определяющих связь между развитием отеопороза и атеросклероза, имеет существенное значение для разработки новых подходов к изучению факторов риска атеросклеротического поражения сосудов, разработки новых методов профилактики и лечения этих заболеваний. Можно полагать, что методы костной денситометрии следует включать в комплексное обследование пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

ВНИМАНИЕ! Данные медицинские статьи не могут служить источником информации, необходимой для оказания медицинской помощи, диагностирования заболеваний и лечения пациентов! Вам необходимо пройти консультацию у врачей !!!

html-cсылка на публикацию
Категория: Болезни органов кровообращения | Добавил: Lerka (25 Ноя 2012)
Просмотров: 713 | Рейтинг: 1.0/ 7 Оштрафовать | Жаловаться на материал
Похожие материалы
Всего комментариев: 0

Для блога (HTML)


Для форума (BB-Code)


Прямая ссылка

Профиль
Четверг
08 Дек 2022
20:30


Вы из группы: Гости
Вы уже дней на сайте
У вас: непрочитанных сообщений
Добавить статью
Прочитать сообщения
Регистрация
Вход
Улучшенный поиск
Поиск по сайту Поиск по всему интернету
Наши партнеры
Интересное
Популярное статьи
Портфолио ученика начальной школы
УХОД ЗА ВОЛОСАМИ ОЧЕНЬ ПРОСТ — ХОЧУ Я ЭТИМ ПОДЕЛИТ...
Диктанты 2 класс
Детство Л.Н. Толстого
Библиографический обзор литературы о музыке
Авторская программа элективного курса "Практи...
Контрольная работа по теме «Углеводороды»
Поиск
Главная страница
Используются технологии uCoz