Являются следствием изменений функции автоматизма, возбудимости и проводимости. Основными их клиническими проявлениями являются изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС), выходящее за пределы нормальных колебаний, нерегулярность ритма, изменение локализации источника ритма и нарушение проводимости импульса на различных участках проводящей системы. В зависимости от механизма возникновения выделяют три основные группы аритмий: 1) аритмии, возникновение которых связано с нарушением образования импульса; 2) аритмии, обусловленные нарушением проводимости; 3) аритмии, связанные с нарушением как проводимости, так и процесса образования импульса.
С практической точки зрения наибольший интера пс представляет следующие виды аритмий и блокад сер тр дца: экстрасистолия, тахиаритмии (пароксизмальнал Д1 непароксизмальная тахикардии, мерцательная ари- Mi мия), синдром слабости синусного узла, полная атр» н< овентрикулярная блокада, трепетание и мерцанв ч* (фибрилляция) желудочков. Эти аритмии сопрововд- ю ются субъективными проявлениями, часто приводят! Ч нарушению гемодинамики, в связи с чем требуют ле- ci чения. П
Аритмия мерцательная, или мерцание предсердий, и нарушение ритма сердца, характеризующееся хаотическим сокращением предсердий с частотой 350—700 в минуту. На ЭКГ вместо зубцов регистрируются волны мерцания предсердий (волны) разной амплитуды и формы, которые лучше определяются в отведениях II, HI, a VF и в правых груднотведениях (Vi и V2). Трепетание предсердий в отличии от мерцательной аритмии сопровождается менее выраженным (до 350 в минуту) и регулярным сокращением предсердий. Трепетание предсердий на ЭКГ проявляется в виде регулярных предсердных волн, отдаленных друг от друга на равном расстоянии. Интервала между комплексами QRS при мерцании предсердие имеют разную продолжительность, при этом комплексы QRS не уширены, но имеют разную форму и амплитуду. При трепетании предсердий число желудочковых комплексов меньше предсердных волн, что связано с функциональной атриовентрикулярной блокадои, которая может быть 2:1, 3:1 и т.д.
Мерцание и трепетание предсердий у детей встречаются при различных заболеваниях сердца: врожденных и приобретенных пороках, миокардитах, кардио-миопатиях и др. При отсутствии органической патологии сердца, что бывает редко, говорят об идиопа-тической мерцательной аритмии.
Лечение. При заболеваниях сердца мерцание и трепетание предсердий сопровождаются усугублением тяжести нарушения кровообращения. Применяемые антиаритмические средства обычно неэффективны, использовать их нецелесообразно, тем более, что они, оказывая отрицательное инотропное действие, могут привести к ухудшению гемодинамики. Главная задача в таких случаях заключается в урежении до нормальных цифр частоты желудочковых сокращений, что достигается применением сердечных гликозидов. Применение антиаритмических препаратов (хинидин, амиодарон, или кордарон, и др.) оправдано лишь при идиопатической форме мерцательной аритмии и в ряде случаев при миокардитах. Успешно разрабатываются хирургические методы лечения мерцания и трепетания предсердий.
Блокада полная атриовентрикулярная проявляется полной разобщенностью деятельности предсердий и желудочков. Клинически она характеризуется бради-кардией (обычно менее 60 сердечных сокращений в минуту), которая может сопровождаться головокружениями или приступами потери сознания (приступы Морганьи—Адамса—Стокса). В результате брадикардии повышается артериальное давление, развивается гипертрофия миокарда, происходит дилатация полостей сердца с формированием относительной недостаточности митрального, реже трехстворчатого клапанов. Все это нередко приводит к возникновению ЗСН. Чем реже частота желудочковых сокращений, тем чаще возникают приступы потери сознания и тяжелее расстройство кровообращения. На ЭКГ зубцы Р регистрируются вне связи с комплексами QRS, с более высокой частотой. При этом комплексы QRS могут быть нормальными или измененными.
Лечение полной атриовентрикулярной блокады связано с купированием приступов потери сознания или их эквивалентов (изадрин под язык, атропин подкожно или внутривенно). При наличии ЗСН назначают сердечные гликозиды, диуретики, периферические ва-зодилататоры и др. При появлении приступов Мор-ганьи— Адамса—Стокса или развития ЗСН осуществляют имплантацию кардиостимулятора.
Синдром преждевременного возбуждения желудочков связан с наличием дополнительных проводящих путей, по которым импульсы проводятся от предсердий к желудочкам, минуя атриовентрикулярное соединение. Наиболее частыми вариантами синдрома предвозбуждения желудочков являются синдром Вольффа—Паркинсо-на-Уайта (WPW) и синдром укороченного интервала P-Q®, известный также как синдром Клерка—Ле-ви—Кристеско (CLC). Критериями синдрома Вольф-фа—Паркинсона—Уайта являются укорочение интервала P—Q®, наличие дополнительной волны (дельта-волна), уширение и небольшая деформация комплекса QRS, изменение сегмента ST и зубца Т. Для синдрома Клерка—Леви—Кристеско характерно укорочение интервала P—Q® менее 0,12 с при отсутствии изменений комплекса QRS. Синдром предвозбуждения желудочков можно установить только на основании ЭКГ. Нередко он сопровождается приступами паро-ксизмальной тахикардии.
Синдром слабости синусного узла (СССУ) связан со снижением функции синусного узла, проявляющейся депрессией формирования и (или) проведения импульса. Различают врожденный и приобретенный СССУ. Он может быть истинным (органическим) и функциональным, связанным с ваготонией. Основными клиническими проявлениями СССУ являются синусовая брадикардия, синдром брадикардии—тахикардии, си-ноаурикулярная блокада, непароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия.
Лечение СССУ предусматривает проведение мероприятий, направленных на предупреждение и купирование приступов Морганьи—Адамса—Стокса. Однако применяемые при этом препараты (белласпон, оксифедрин, или ильдамен) оказывают определенный эффект лишь при СССУ, обусловленном ваготонией. При СССУ, связанном с органическим поражением синусного узла, единственно эффективной является имплантация искусственного водителя ритма, которая осуществляется при наличии синкопе и их эквивалентов.
Непароксизмальная тахикардия (НТ) (хроническая эктопическая тахикардия) отличается от пароксизмаль-ной более редкой ЧСС (120—180 в минуту), отсутствием внезапного начала и окончания, большей продолжительностью, нерегулярностью ритма (возможны колебания частоты ритма в больших пределах), меньшей эффективностью антиаритмических препаратов. Как и ПТ, бывает суправентрикулярной (предсердной и атриовентрикулярной) и желудочковой. Непароксизмальная тахикардия может быть постоянной и возвратной, когда приступы учащенных сердечных сокращений чередуются с синусовыми сокращениями. Последние могут быть различной продолжительности, что в значительной мере определяет особенности течения НТ.
Лечение НТ заключается в длительном (до восстановления синусового ритма) пероральном применении антиаритмических препаратов, из которых наиболее эффективным является амиодарон (кордарон). При наличии симптомов ЗСН антиаритмические препараты сочетают с сердечными гликозидами, которые назначают внутрь длительно в возрастных поддерживающих дозах.
Хирургическое лечение тахиаритмий проводят при отсутствии эффекта от лекарственной терапии. Как при ПТ, так и при НТ осуществляется пересечение дополнительных путей или деструкция эктопического очага.
Пароксизмальная тахикардия (ПТ) характеризуется приступами учащенных сердечных сокращений, которые внезапно появляются и внезапно прекращаются. Приступы часто сопровождаются бледностью кожных покровов, потливостью, болями в животе и рвотой, иногда повышением температуры тела. Больные жалуются на сердцебиение, пульсацию в висках, нехватку воздуха, головокружение, потемнение в глазах. Иногда они отмечают чувство страха. Различают предсердную, атриовентрикулярную (узловую) и желудочковую формы ПТ. При предсердной форме ПТ ритм правильный, ЧСС колеблется от 180 до 220 в минуту, набухшие вены шеи пульсируют с частотой пульса на лучевой артерии. На ЭКГ регистрируется зубец Р, который обычно изменен, интервал P—Q® нормальный или удлинен. Комплекс QRS чаще не изменен, его уширение и деформация отмечаются при синдроме Вольффа—Паркинсона—Уайта в случае антеградного проведения импульса через дополнительные проводящие пути и функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса (чаще правой). Регистрируются также вторичные изменения сегмента ST и инверсия зубца Т.
При атриовентрикулярной форме ПТ зубцы Р отсутствуют либо регистрируются перед комплексом QRS или позади него, они отрицательные, форма их изменена. Желудочковые комплексы чаще не изменены, но в ряде случаев они уширены и деформированы. Нередко не удается выявить зубец Р, в связи с чем становится невозможным отличить атриовентрикулярную форму ПТ от предсердной. Поэтому в подобных случаях говорят о суправентрикулярной (наджелудоч-ковой) ПТ.
При желудочковой форме ПТ частота желудочковых сокращений колеблется от 140 до 220 в минуту. Частота сокращений предсердий соответствует норме, в связи с чем отмечается большая разница частоты пульсации шейных вен и пульса над лучевой артерией. При аускультации периодически определяется усиление I тона («пушечный» тон), характерно также расщепление I и II тонов сердца. На ЭКГ отсутствует зубец Р, уширен и деформирован комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т расположены дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS. Иногда регистрируются неизмененные зубцы Р с частотой, соответствующей частоте ритма здорового ребенка. Желудочковая форма ПТ у детей встречается очень редко.
Лечение ПТ направлено на купирование приступов. Вначале применяют методы рефлекторного воздействия на тонус блуждающего нерва: надавливание на глазные яблоки, корень языка, массаж каротидного синуса и др. Эти приемы позволяют купировать только приступы суправентрикулярной тахикардии, причем в основном в ранние сроки их возникновения. Одновременно используют седативные средства (седуксен под язык). При отсутствии эффекта назначают антиаритмические препараты: финоптин, анаприлин, этмо-зин, новокаинамид и др. Их дают внутрь однократно в возрастной дозировке. При отсутствии эффекта в течение 1 ч приступ следует купировать парентеральным применением антиаритмических препаратов. При желудочковой форме ПТ наиболее эффективными являются новокаинамид и лидокаин. У больных с ЗСН купирование приступа следует начинать с внутривенного введения сердечных гликозидов (строфантин, изоланид и др.). При часто повторяющихся приступах ПТ с профилактической целью назначают антиаритмические препараты перорально в течение длительного времени. В случаях неэффективности лекарственной терапии приступ ПТ купируют методом дефибрилляции.
Экстрасистолия — внеочередное и преждевременное возбуждение сердца. Является наиболее частым нарушением ритма сердечной деятельности, бывает функционального и органического происхождения. Различают суправентрикулярные (предсердные и узловые) и желудочковые экстрасистолы. На ЭКГ при предсердной экстрасистолии наряду с преждевременной регистрацией зубцов Р и комплекса QRS отмечается изменение формы и полярности зубца Р. Интервал P—Q® может быть нормальным, укороченным или удлиненным. Комплекс QRS не изменен, лишь при функциональной блокаде одной из ножек пучка Гиса он деформирован и уширен. При блокированных предсердных экстрасистолах регистрируется только зубец Р, комплекс QRS отсутствует.
Узловые (атриовентрикулярные) экстрасистолы характеризуются тем, что зубец Р отрицательный, регистрируется перед комплексом QRS или после него, нередко отсутствует в связи с тем, что сливается с последним. Комплекс QRSne изменен, но в ряде случаев может быть уширен и деформирован, что связано с функциональной блокадой одной из ножек пучка Гиса.
При суправентрикулярной экстрасистолии отмечаете неполная компенсаторная пауза.
При желудочковой экстрасистолии отсутствует зубед Р перед комплексом QRS, который уширен и дефор мирован, сегмент ST смещен дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS, регистрируется полная компенсаторная пауза (расстояние мезд желудочковыми комплексами до и после экстрасистож" равно удвоенному интервалу R—R).
Экстрасистолия функционального происхождения! большинстве случаев не требует лечения. Это связано с тем, что у детей Экстрасистолия не сопровождаете!. субъективными проявлениями и не вызывает нарушений гемодинамики. Более того, антиаритмическк средства в большинстве случаев вызывают уреженм или ликвидацию экстрасистолии только в период лечения. После отмены их Экстрасистолия возобновляется с прежней частотой. При экстрасистолии, развившейся на фоне органической патологии, часто возникает необходимость назначения антиаритмических препаратов. Это вызвано тем, что аритмии сердца в эта случаях нередко способствуют нарастанию тяжести нарушения кровообращения.
Лечение. Антиаритмические препараты, используемые при лечении аритмий сердца, объединят в 4 группы:
1) мембраностабилизирующие, или хини-неподобные (хинидин, новокаинамид, этмозин, этаци-зин, аймалин, алапинин, дизопирамид, или ритмодан, дифенин, лидокаин),
2) бета-адреноблокаторы (анаприлин, или обзидан, пиндолол, или вискен, и др.),
3) антагонисты ионов кальция (верапамил, или финоптин, нифедипин, или коринфар, дилтиазем и др.),
4) амиодарон, или кордарон, и бретилий.
При экстрасистолии можно использовать любой препарат. Однако следует принимать во внимание их побочные действия, особенно отрицательное инотроп-ное действие и замедление проводимости. Из этих соображений у детей с ЗСН следует отдавать предпочтение амиодарону (кордарону), который мало влияет на сократимость миокарда.
ВНИМАНИЕ! Данные медицинские статьи не могут служить источником информации, необходимой для оказания медицинской помощи, диагностирования заболеваний и лечения пациентов! Вам необходимо пройти консультацию у врачей !!!
