Холестерин в крови существует в нескольких различных по своему строению формах. Все они объединены одним общим названием - липопротеиды, т.е. соединение липидов (и холестерина) с белковой молекулой. Синтез липопротеидов плазмы крови происходит в печени. Холестерин, который попадает в организм с пищей, полностью усваивается, однако это приводит к увеличению синтеза в печени собственного холестерина. Липопротеиды плазмы крови содержат нейтральный жир, эфиры холестерина, фосфолипиды, белок и свободный холестерин. Существуют несколько основных разновидностей липопротеидов. Все они различаются своими размерами. Самые крупные из них-1 хиломикроны, далее следуют пре-бета-липопротеиды (липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)), бета-липопротеиды, (липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)) и самые маленькие-альфа-липопротеиды (липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)). Хиломикроны не могут проникнуть в сосудистую стенку из-за больших размеров. А вот пре-бета-липопротеиды и альфа-липопротеиды размером помельче и в сосудистую стенку проникают легко. Из них-то и формируется на начальном этапе атеро-склеротическая бляшка. Альфа-липопротеиды настолько малы, что легко проникают в сосудистую стенку и столь же легко "выскакивают" из нее обратно в кровоток. Причем, выскакивая из сосудистой стенки, альфа-липопротеиды "выбивают" оттуда часть бета-липопротеидов и пре-беталипопротеидов, а также захватывают с собой часть уже отложившегося в сосудистой стенке холестерина и уносят его с собой в печень. Другими словами, существует "вредный" холестерин (бета-и пре-бета-липопротеиды) и "полезный" холестерин (альфа-липопротеиды). Сам по себе показатель уровня холестерина в крови малоинформативен и не может сказать, идет активное формирование атеросклеротических бляшек или нет. Возможен выраженный атеросклероз при низких цифрах и маловыраженный - при высоких. Все зависит от соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности. Их определяют отдельно и уже тогда получают объективную картину.
Механизм формирования атеросклеротической бляшки
Исследования последних лет показали, что сами по себе бета-липопротеиды и пре-бета-липопротеиды не могут сформировать атеросклеротическую бляшку. Для этого они должны сначала подвергнуться процессу переписного окисления под действием свободных радикалов, и в результате образуются высокотоксичные продукты. Попав в артериальную стенку, они захватываются макрофагами - одноклеточными образованиями, которые, подобно амебам, мигрируют по всему организму, пожирая все чужеродное. Макрофаги, захватывая огромное количество липопротеидов низкой и очень низкой плотности, гибнут из-за невозможности их "усвоить", и весь холестерин изливается в сосудистую стенку, образуя мягкую холестериновую бляшку. Такая бляшка не является, строго говоря, образованием стационарным. В ней существует постоянный ток липопротеидов внутрь и наружу. На этой стадии (например, при голодании, росте индекса альфа/бета липопротеидов, очищении крови от больших количеств холестерина и т.д.) мягкая бляшка еще способна к уменьшению и даже к полному рассасыванию. Однако на определенном этапе ее существования в ней начинают накапливаться соли кальция, и она, в конце концов, становится твердой, как камень. Происходит так называемый кальциноз бляшки. Твердая кальцинированная бляшка вызывает раздражение сосудистой стенки, которая начинает утолщаться, образуя вокруг кальцинозной бляшки фиброзную оболочку. Этим самым сосуд как бы "отделяет" себя от бляшки. В результате происходит резкое сужение просвета сосуда с нарушением кровообращения.
Для чего нужен холестерин?
Если холестерин вызывает развитие в организме такого тяжелого возрастного заболевания, как атеросклероз, то зачем он вообще нужен? Не для того же, в самом деле, чтобы человек мог со временем заболеть и умереть? Ответ очень прост: холестерин необходим организму. Все липопротеиды (а также хиломикроны) крови содержат в общей сложности не более 10% холестерина, а остальные 90% находятся в тканях. Холестерин - это основа клеточных мембран. Именно на "холестериновом каркасе" держатся все остальные их компоненты. Он совершенно необходим для деления клеток в качестве строительного материала. Особенно важен холестерин для растущего детского организма, когда идет интенсивное деление клеток. Синтез холестерина обусловлен генетически, без него организм не мог бы существовать, расти и развиваться. Однако после того, как рост закончен и клетки уже не делятся так интенсивно, холестерин продолжает синтезироваться печенью в прежних размерах. Избыток его начинает накапливаться в клеточных мембранах и в сосудистой стенке. Это накопление холестерина в организме называется "холестеринозом". Атеросклероз - всего лишь одно из частных проявлений холестериноза. 90% холестерина накапливается в тканях организма и лишь 10% -в сосудистой стенке. Примечательно то, что мозговая ткань содержит около 30% всего тканевого холестерина. Один и тот же механизм - генетически обусловленный синтез холестерина в печени - обеспечивает сначала рост и развитие организма, а затем его угасание и гибель. Старение клеточных мембран обусловлено в основном накоплением в них холестерина. Проницаемость мембран снижается, а в результате уменьшается их чувствительность к гормонам и биологически активным веществам. Накопление холестерина в мембране эритроцита ухудшает процесс переноса кислорода и забора углекислого газа из тканей. Накопление холестерина в лимфоцитах приводит к снижению иммунитета и т.д.
Откуда берется в организме холестерин?
Во-первых, он поступает в организм с пищей через желудочно-кишечный тракт. Считается, что в среднем человек потребляет с различными продуктами 0,5 г холестерина в день. Во-вторых, холестерин синтезируется в самом организме. Все клетки, кроме эритроцитов, обладают способностью синтезировать холестерин, однако, основная его масса (80%) поступает из печени. В день организм среднего человека синтезирует 1 г холестерина. Как видим, самая большая доля холестерина (800 мг) синтезируется в печени, меньшая часть (500 мг) поступает с пищей и еще меньшая (200 мг) синтезируется клетками организма.
Куда расходуется в организме холестерин?
Часть холестеринового фонда в организме постоянно окисляется, преобразуясь в различного рода стероидные соединения. Основной путь окисления холестерина - образование желчных кислот. На эти цели уходит от 60 до 80% ежедневно образующегося в организме холестерина. Второй путь - образование стероидных гормонов (половые гормоны, гормоны коры надпочечников и др.). На эти цели уходит всего 2-4% холестерина, образующегося в организме. Третий путь - образование в коже витамина ДЗ под действием ультрафиолетовых лучей. Еще одним производным холестерина является холестанол. Его роль в организме пока еще не выяснена. Известно лишь, что он активно накапливается в надпочечниках и составляет 16% от всех находящихся там стероидов. С мочой у человека выделяется около 1 мг холестерина в сутки, а со слущивающимся эпителием кожи теряется до 100 мг/сут.
Предупреждение и лечение атеросклероза (холестериноза)
Как видим, продолжительность, и качество нашей жизни во многом зависят оттого, насколько активно происходит накопление в организме холестерина. Поскольку синтез холестерина в организме детерминирован генетически, полностью прекратить его мы не можем. Да это и не нужно, учитывая ту роль, которую он играет в построении клеточных мембран. От количества холестерина в мембране в известной степени зависит "прочность" клетки, ее способность к выживанию. При повышении температуры, стрессовых факторах, некоторых видах химического воздействия холестерин плазмы крови устремляется в клетки, чтобы сделать их структуру более жизнеспособной. С помощью генной инженерии можно подавить ген, ответственный за синтез холестерина вообще. Однако организм тогда просто не сможет существовать. Из чего будут строиться клеточные мембраны? Откуда возьмется желчь, столь необходимая нам для пищеварения? Откуда возьмутся половые и кортикостероидные гормоны - продукты превращения холестерина, витамин ДЗ? Речь должна идти не о тотальном уничтожении холестерина как какого-то ужасного монстра, вызывающего смерть, а об управлении холестериновым обменом в организме. Нужно научиться управлять этим обменом таким образом, чтобы его побочные действия (атеросклероз) развивались как можно медленнее, что продлит нашу жизнь и улучшит ее качество. Теперь рассмотрим некоторые способы регулирования холестеринового обмена.
Поскольку "средний" человек получает в день с пищей 0,5 г холестерина, то неплохо было бы это количество уменьшить, а в идеале - свести к нулю. У животных, в частности у собак, поступление холестерина с пищей извне полностью блокирует процесс синтеза собственного холестерина в печени. У человека этот механизм, к сожалению, не срабатывает и "съедаемый" им холестерин является вполне весомой добавкой к вновь синтезируемому. Доказано, что полное исключение холестерина из диеты приводит к снижению его содержания в плазме крови на 24%. Очевидно, в первую очередь необходимо исключить из диеты те продукты, которые содержат максимальное количество холестерина. Холестерин - привилегия животных продуктов. Наибольшим количеством холестерина отличаются икра и мозги (до 2 г холестерина на 100 г веса продукта). За ними идут яйца (холестерин содержится только в желтке - до 1,4 г на 100 г). Следом - сыр голландский (0,52 г на 100 г), скумбрия тихоокеанская (0,36 г на 100 г), почки говяжьи (0,37 г), печень говяжья (0,27 г на 100 г), масло сливочное (до 240 мг, в зависимости от сорта), жир свиной (до 90 мг). Низким содержанием холестерина отличаются все виды мяса: курица (в среднем 80 мг на 100 г; по-разному в разных частях), свинина (до 70 мг), говядина (70 мг), баранина (70 мг), телятина (60 мг), творог жирный (60 мг), творог нежирный (40 мг), кефир (10 мг), молоко (10 мг) Особого разговора заслуживает рыба. Большинство видов рыб содержит от 40 до 16 мг холестерина на 100 г продукта. Однако почти весь жир рыб представлен ненасыщенными и полиненасыщенными жирными кислотами. Эти кислоты сходны по своему составу с растительными маслами. Попадая в организм, они образуют эфиры холестерина и удаляют его из атероматозных бляшек. Следовательно, наиболее "безопасными" в отношении холестерина являются рыбные продукты. Наибольшая средняя продолжительность жизни наблюдается в тех странах, где в пищевом рационе широко представлены соя и продукты моря. Сало, масло сливочное и т.д. содержат холестерина немного, во всяком случае, не больше, чем другие продукты животного происхождения. Однако их употребление приводит к тому, что синтез холестерина в печени резко активизируется. Под действием животных жиров активизируется также всасывание пищевого холестерина в кишечнике. Полное исключение животных жиров из пищи не приносит абсолютно никакого вреда организму. Человек все равно получает минимальное количество насыщенных жирных кислот из любых животных и растительных продуктов. Свойство растительных масел оказывать благоприятное действие при атеросклерозе, было замечено давно. Растительное масло снижает содержание в крови холестерина и "вымывает" пре-бета- и бета-липо-протеиды из мягких атероматозных бляшек. Это обусловлено наличием в их молекулах двойных связей. Чем больше таких связей, тем больше они могут присоединить молекул холестерина и вывести их через печень.
