Согласно современным представлениям, ревматоидный артрит относят к группе коллагеновых болезней, характеризующихся системным прогрессирующим поражением соединительной ткани, с вовлечением в патологический процесс стенок кровеносных сосудов. Для всех разновидностей коллагеновых болезней характерна глубокая перестройка структуры соединительной ткани, сопровождающаяся ее дезорганизацией, изменением стенок сосудов и повышением их проницаемости. Указанная патология связана с выраженными изменениями в обмене между тканями и кровью. В последних повышается содержание гамма-глобулина, фибриногена и мукополисахаридов. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали, что перестройка организма при ревматоидном артрите, как и при других коллагеновых заболеваниях, обусловлена взаимодействием ответных реакций на внедрение стрептококка или на другие патологические воздействия (охлаждение, травма, пищевые, химические, медикаментозные вещества) и состоянием общей иммунологической реактивности организма. А. И. Нестеров (1961), В. Т. Цончев (1965) считают, например, что стрептококк может явиться лишь пусковым механизмом, а в дальнейшем развитие болезни связано с образованием собственных антигенов и антител к ним. Вследствие изменения реактивности организма в течение заболевания, в его дальнейшем прогрессировании и обострениях приобретают роль уже не только очаги хронической инфекции, но и другие, самые различные факторы (названные выше). В настоящее время установлено, что продукты распада собственных тканей при резорбции могут проявлять себя в определенных условиях как антигены. Поступление этих антигенов в селезенку и лимфатические узлы вызывает гиперплазию лимфоидной ткани, приводя к иммунологическим сдвигам в организме. При ревматоидном артрите в организме больного также имеются условия для возникновения аутоиммунных процессов. Прежде всего клиническими и патоморфологическими исследованиями установлено, что при данном заболевании наблюдаются воспалительно-дистрофические изменения в мелких сосудах печени, поджелудочной железы, селезенки, в нервных стволах, мышцах и особенно в синовиальных оболочках суставов. Как известно, в печени происходит синтез и депонирование углеводов. Обеднение печеночных клеток гликогеном и атрофические изменения в островках поджелудочной железы тесно связаны между собой и являются важным морфологическим проявлением обменных нарушений, имеющих место при ревматоидном артрите и играющих большую роль в патогенезе заболевания. Некоторые авторы считают, что полимеризация, этерификация и сульфирование моно- и дисахаридов происходит, по-видимому, при участии тучных клеток соединительной ткани. Зерна тучных клеток — основа, на которой адсорбируются белки проколлагена и происходит образование коллагеновых пучков (А. Г. Бегларян, 1963). При ревматоидном артрите количество тучных клеток резко уменьшается, а встречающиеся единичные тучные клетки маленькие, зерна их склеены, метахромазии не наблюдается. Возникает дефицит полноценного гепарина и не происходит его синтеза. С. М. Бычков и В. А. Фомина (1958) придают большое значение гепарину в образовании соединительнотканных фибрилл. Нарушение в системе гепарина отражается на ферментативных свойствах организма в целом. Происходят значительные изменения в соотношениях гепарин—гиалуронидаза—гиалуроновая кислота, что приводит к сдвигам в обмене белково-полисахаридных компонентов межуточного вещества соединительной ткани. По мнению А. И. Струкова (1963), А. Г. Бегларяна (1963) и других, дефицит полноценного гепарина нарушает синтез гиалуроновой кислоты. Причиной этого указанные авторы считают изменения печени и островковых клеток поджелудочной железы. В результате развивается дефицит моно- и полисахаридов — основных продуктов, из которых синтезируется гиалуроновая кислота. Следует отметить, что изменения соединительной ткани и сосудов сопровождаются обеднением ядерных структур дезоксирибонуклеопротеидами. Возможно, уменьшение в ядрах дезоксирибонуклеиновой кислоты сопровождается обогащением неклеточных структур соединительной ткани дезоксирибонуклеопротеидами, которые играют важную роль в разрушении коллагенового комплекса и развитии дистрофических изменений межуточного основного вещества (А. М. Поверенный 1959). По мнению А. И. Струкова (1959, 1963), основным изменением при коллагеновых болезнях, в частности при ревматоидном артрите, является системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани организма больных с преимущественной локализацией патологического процесса в синовиальной оболочке и капсуле суставов. Изменения соединительной ткани выражаются вначале мукоидным набуханием, затем фибриноидным изменением. Эти процессы сопровождаются распадом неклеточных структур соединительной ткани, при котором нарушаются белково-мукополисахаридные связи и освобождаются белковые компоненты мукополисахаридов. Последние очень быстро всасываются в кровь, а также обнаруживаются в лимфатических узлах. В крови определяются значительные количества мукополисахаридов. А так как при непрерывно рецидивирующем течении ревматоидного артрита процесс распада неклеточных структур соединительной ткани протекает хронически, то продукты распада постоянно поступают в общий ток крови и лимфатическую систему. Ретикулоэндотелиальная система при этом оказывается под постоянным воздействием денатурированных белков собственного организма. Возникает диспротеиноз, который при ревматоидном артрите нередко выражается, в финале заболевания, амилоидозом. Вот почему при данном заболевании без наличия гнойного очага нередко возникает системный амилоидоз. Денатурированные белки, по-видимому, обладают антигенными свойствами и могут вызывать в лимфатических узлах, селезенке, во всей ретикулоэндотелиальной системе и в организме в целом сдвиги иммунологических процессов. В последнее время в связи с накопившимися экспериментальными и клиническими данными ревматоидный артрит относят к аутоиммунным или аутоагрессивным заболеваниям (А. И. Струков, 1963; А. Г. Бегларян, 1963; А. А. Яковлева, 1968). Этиологической и патогенетической сущностью ауто-аллергических заболеваний является образование в организме аутоантигенов в результате воздействия на те или иные ткани биологических, химических или физических факторов при одновременном возникновении соответствующих антител, взаимодействующих с указанными аутоантигенами. Возникающая реакция аутоантиген—аутоантитело служит причиной последующего повреждения клеток межуточного вещества соединительной ткани, освобождения гистамина и др. Следовательно, аутосенсибилизацию при ревматоидном артрите следует рассматривать как существенный патогенетический фактор, оказывающий влияние на развитие заболевания, его клинические особенности с хроническим непрерывно рецидивирующим течением. В патогенезе ревматоидного артрита известная роль принадлежит также функциональному нарушению центральной нервной системы, эндокринному и наследственному факторам (А. И. Нестеров, 1961; А. И. Струков и А. Г. Бегларян, 1963; Е. М. Тареев, 1965; М. Г. Астапенко, 1967, и др.). Среди многообразия патогенетических факторов, определяющих развитие ревматоидного артрита, несомненное значение имеет функциональное состояние коры надпочечников. Хроническое течение заболевания создает непрерывное функциональное напряжение в работе коры надпочечников, которое сопровождается в дальнейшем их атрофией. Изложенные данные характеризуют ревматоидный артрит как тяжелое заболевание, сопровождающееся изменением соединительной ткани всех органов и систем. В развитии ревматоидных висцеритов, согласно литературным данным, принимают участие следующие механизмы: — аллергический и аутоиммунный; — антигенный, связанный с поражением мелких артерий внутренних органов; — дисметаболический, связанный с глубокими нарушениями обмена, в первую очередь белкового. Поражение внутренних органов при ревматоидном артрите в связи с системной и прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани и сосудов многообразно и сложно. Наши наблюдения показывают, что поражение сердца является лишь местным отражением того системного и прогрессирующего изменения соединительной ткани, которое при этой болезни встречается во всех других органах.
Особенности клинического течения ревматоидного артрита у детей
Деятельность системы кровообращения изучена нами у 130 детей, больных ревматоидным артритом; из них было 78 девочек и 52 мальчика. Больные распределялись по возрасту следующим образом: до 3 лет — 8 (16%) девочек и 3 (2,3%) мальчика, от 3 до 6 — соответственно 29 (22,3%) и 13 (10%), от 7 до 11 — 23 (17,7%) и 22 (16,9%), от 12 до 15 — 18 (13,8%) и 14 (10,8%). Итак, детей дошкольного возраста было 32,3%, младшего школьного — 34,6%, старшего школьного — 24,6% и преддошкольного — 8,64%. Таким образом, преобладали дети дошкольного и младшего школьного возраста (87 детей, то есть 67 %). Заболевание ревматоидным артритом описано Э. Г. Пихлак (1963) у 2,4% детей в возрасте до 10 лет. В грудном возрасте известны только единичные случаи заболевания. Так, Г. Б. Шапиро и В. Я. Виленкин (1948) наблюдали 2 больных детей в возрасте 7 месяцев, Н. И. Королева, Т. Н. Евтушенко (1958)— 13 детей в возрасте около года, одного ребенка 6 месяцев и одного — 4 месяцев, И. С. Семенова (1958) — одного ребенка 9 месяцев, Д. Д. Лебедев (1935) — одного полуторагодовалого. О. Д. Соколова-Пономарева (1962), А.А.Яковлева (1962), С. А. Баяндина с соавторами (1965) наблюдали 2 детей до года, заболевших ревматоидным артритом в возрасте 3,5 и 6 месяцев. Более частую заболеваемость ревматоидным артритом среди девочек наблюдали также О. Д. Соколова-Пономарева (1962), А. А. Яковлева (1963), Р. Л. Гамбург (1966), Д. И. Тарасова (1967) и др. В. С. Моисеев (1965) среди взрослых больных ревматоидным артритом отметил также преобладание женщин. Среди наблюдавшихся нами больных также было больше девочек, чем мальчиков. Между тем, Atkinson (1935) констатировал почти равную частоту поражения ревматоидным артритом мальчиков и девочек. Аналогичные данные были получены М. И. Королевой, Т. И. Евтушенко (1958). Так как общепринятой классификации данного заболевания у детей нет, мы сочли возможным придерживаться классификации ревматоидного артрита, предложенной А. И. Нестеровым и М. Г. Астапенко для взрослых больных (1963), с модификацией ее для детей, разработанной старшим научным сотрудником Института педиатрии АМН СССР А. А. Яковлевой (1967). В соответствии с этой классификацией наблюдаемые нами дети были разделены по тяжести течения заболевания на две группы: I — суставно-висцеральная форма с выраженными экссудативно-пролиферативными изменениями в суставах, непрерывно рецидивирующим тяжелым течением; II — суставная форма (в основном экссудативные изменения в суставах), подострое, легкое течение. Из табл. видно, что наиболее тяжело с непрерывным рецидивированием заболевание протекало у 54 (41,5%) детей. Картина болезни у них укладывалась в симптомокомплекс «болезни Стилла». Тяжелое заболевание хроническим полиартритом выделено Still в 1897 г. как своеобразная форма хронического инфекционного неспецифического полиартрита у детей. Still указал при этом на три кардинальных симптома заболевания: — первичное симметричное прогрессирующее поражение суставов; — припухание периферических лимфатических узлов; — увеличение селезенки. Позднее ряд авторов, помимо этих трех классических признаков, установили и другие симптомы, характерные для тяжелого течения хронического полиартрита у детей. К ним относятся бледность кожных покровов, многочисленные трофические нарушения, увеличение печени, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, ускорение РОЭ, анемия (Д. Д. Лебедев, 1935; М. П. Пономарева, 1937; Г. Б. Шапиро и О. Я. Виленкин, 1948; И. С. Семенова, 1958; Kelley, 1960; Goehrs с соавт., I960). Эти симптомы нашли подтверждение и в наших исследованиях. Болезнь Стилла с перечисленной выше симптоматикой встречается преимущественно в детском возрасте. Atkinson с 1904 по 1938 г. описал 86 случаев болезни Стилла у детей. А. А. Кисель (1892), Д. Д. Лебедев (1935), Н. А. Цуккерман и Е. И. Каминский (1936), П. И. Ильинский с соавторами (1948), О. Д. Соколова-Пономарева (1962), М. П. Пономарева (1937) и другие также описали это заболевание у детей. Е. М. Тареев (1959) включает болезнь Стилла в раздел «юношеский ревматоид». А. И. Нестеров (1959) относит болезнь Стилла к суставно-висцеральной форме инфекционного неспецифического полиартрита, что представляется наиболее обоснованным. Болезнь Стилла первоначально рассматривалась как своеобразно протекающее септическое заболевание (А. А. Колтыпин, 1943). Т. А. Краснобаев (1937) в качестве этиологического фактора болезни Стилла предполагал туберкулез. Н. Д. Стражеско (1935), В. М. Талалаев (1953) обращали внимание на роль аллергического состояния организма при болезни Стилла и в связи с этим на родственность данного заболевания с ревматизмом. Е.М. Тареев (1955), рассматривая болезнь Стилла как одну из разновидностей ревматоидного артрита, подчеркивал преобладающее значение в своеобразии этого заболевания специфической реактивности больного. Среди наблюдавшихся нами детей с суставно-висцеральной формой заболевания у 6,1% поражение суставов не являлось ведущим симптомом в клинической картине болезни. У них преобладали общие явления: лихорадка, интоксикация, отмечались полиморфная сыпь, увеличение печени и селезенки. Подобный симпто-мокомплекс описал еще в 1942 г. Wissler, а затем в 1943 г. Fanconi. Они обратили внимание на необычное течение инфекционного полиартрита у детей, в клинической картине которых наряду с аллергическими проявлениями преобладал ясно выраженный септический компонент. Они назвали эту форму заболевания аллергическим субсепсисом. За 20 лет в Цюрихской клинике Wissler и Fanconi наблюдали 18 детей с аналогичным заболеванием. К 1958 г. они собрали в мировой литературе вместе с собственными наблюдениями всего 57 случаев. После 1958 г. стали чаще появляться описания отдельных случаев этого заболевания во всех странах Европы. В англо-американской литературе синдром Висслера—Фанкони, или аллергический субсепсис, не выделяется в самостоятельную форму заболевания, а его относят к хроническому инфекционному неспецифическому полиартриту. Многократные попытки исследователей выделить возбудителя из крови не увенчались успехом, титр противострептококковых антител в крови в отличие от ревматизма не нарастает, клиническое наличие септического очага установить не удается. При летальном исходе заболевания патоморфологи не выделяют типичной картины сепсиса. Патологическая анатомия довольно скудная, обнаруживаются изменения в мышце сердца, в перикарде, в соединительной ткани других органов. Однако ашофские гранулемы не выявляются, и аналогичные изменения могут обнаруживаться и при других коллагенозах. А. А. Яковлева (1968) наблюдала аллергический субсепсис в 6,7% случаев и указывала на выраженный токсико-септический компонент в клинике у данной группы детей, сопровождавшийся высокой аллергической настроенностью организма. Длительность заболевания детей ревматоидным артритом была различной. Так, с суставно-висцеральной формой 6 детей болели в течение одного года, 24 — 3 года, 21 — 6 лет, 8 — 9 лет, 3 детей — 10 лет; с суставной формой болезни 36 детей болели в течение одного года, 27 — 3 года и 5 — 6 лет. Многие клиницисты придают большое значение наследственной отягощенности при ревматоидном артрите (Д. Д. Лебедев, 1935; О. Д. Соколова-Пономарева, 1962, и др.). Согласно нашим данным, наследственность была отягощена у 36% детей; у их родственников имелись указания на неясные сердечные или суставные изменения. Все наблюдавшиеся дети родились доношенными, с нормальным весом и их развитие до заболевания соответствовало возрастным нормативам. С удовлетворительным физическим развитием было 73% детей, отставание в физическом развитии отмечено у 27% детей. Преимущественно это были дети с непрерывно рецидивирующим тяжелым течением болезни (I группа) и с наличием хронических очагов интоксикации (II группа). До заболевания ревматоидным артритом 51,5% обследованных перенесли по три и более инфекционных заболеваний. Первое место по частоте занимают острые респираторные инфекции, затем корь, ветряная оспа, коклюш, скарлатина, эпидемический паротит. В анамнезе у больных детей отмечались частые ангины и острые респираторные заболевания, которые нередко непосредственно предшествовали ревматоидному артриту или его обострению. О влиянии предшествующих заболеваний и особенно хронической очаговой инфекции на ревматоидный артрит и ревматизм неоднократно указывалось в многочисленных работах отечественных авторов (А. Б. Воловик, 1949; А. И. Нестеров, 1958; Д. Д. Лебедев и А. В. Долгополова, 1961; О. Д. Соколова-Пономарева, 1962; А. А. Яковлева, 1971). Наши данные также подтверждают значительную роль инфекции в возникновении ревматоидного артрита. Частые инфекционные заболевания у детей, особенно с суставно-висцеральной формой, возможно явились причиной снижения общей реактивности организма, вследствие чего течение ревматоидного артрита было тяжелым. Из сопутствующих заболеваний чаще всего наблюдался хронический тонзиллит (78%). Из 130 наблюдавшихся нами детей в удовлетворительном состоянии госпитализировано 21,5% больных, в состоянии средней тяжести — 27%, в тяжелом — 51,5%. Большинство детей I группы поступало в клинику в тяжелом и среднетяжелом состоянии. ... Как видно из табл., при поступлении у всех детей имелись жалобы на резкую слабость, утомляемость, боли в суставах. Температурная реакция, как известно, почти всегда является одним из критериев тяжести состояния и самочувствия ребенка. У 92% наблюдавшихся нами детей температура была повышенной. При суставно-висцеральной форме ревматоидного артрита температура нередко имела гектический характер, держалась длительно и часто не снижалась даже при применении комбинированного медикаментозного лечения. Такой тип температурной кривой наблюдался в 33,8% случаев, в основном в период обострения, при суставно-висцеральной форме заболевания (болезнь Стилла). Субфебрильная температура наблюдалась у 67,7% обследованных. У 8% детей, несмотря на выраженные клинические симптомы заболевания (сыпь аллергического характера, экссудативный выпот в суставах, тахикардия) и высокие гуморальные показатели (РОЭ, лейкоцитоз, ДФА, мукопротеиды), температура была малой субфебрильной. У детей с суставной формой ревматоидного артрита температура в основном была нормальной (у 47%), субфебрильная температура отмечена у 34% детей, а малая субфебрильная — у 8,2%. При первичном осмотре у 82% детей имелись признаки хронической интоксикации: бледность кожных покровов, синева и темные круги под глазами, у 27% — отставание в физическом развитии. Сыпь аллергического характера наблюдалась у 25% детей. Ревматоидные узелки имелись у 3 больных. У 2 детей отмечались трофические нарушения кожных покровов голенгй, у одного— явления лимфостаза с наличием мокнущих язв. У всех детей наблюдалась полиадения. Гиперплазия лимфатических узлов наиболее выражена была у детей с суставно-висцеральной формой заболевания. При этом пальпировались все группы лимфатических узлов, в том числе и затылочные. При пальпации они были мягкой консистенции, с подлежащей тканью не спаяны. В период обострения заболевания величина отдельных лимфатических узлов доходила до размера крупной сливы. Изменения костно-суставной системы имелись у всех детей, но степень выраженности была различной. Так, в I группе нарушение функции суставов I степени отмечено у 16,2% обследованных. Множественное поражение суставов выявлено у 79% детей I группы. Изменения в шейном отделе позвоночника обнаружены у 18 детей. Преобладание пролиферативных изменений в суставах отмечено у 67,3% детей I группы, экссудативные проявления — у 30,7%. При суставной форме заболевания изменения функции суставов не были столь выраженными. У 61,8% детей II группы нарушения функции суставов не отмечалось (ФН0); нарушения первой степени (ФНI) наблюдались у 36,8% детей и третьей (ФНIII) — у одного ребенка. У большей части детей этой группы при поступлении были поражены единичные суставы. По нашим наблюдениям, у детей II группы процесс в суставах в основном был экссудативным (82,3%). Болевой синдром и скованность движений были выражены у детей I группы, особенно в период обострения. Выраженная гипотрофия мышц наблюдалась у детей I группы. Гипотрофия межкостных мышц имела место у детей I группы, а гипотрофия межкостных мышц кистей, thenar и hypothenar и стоп отмечалась у всех детей. Эти изменения преимущественно обусловлены нарушением трофических процессов в мышцах и длительным ограничением двигательных функций. Как известно из данных литературы, у детей, больных ревматоидным артритом, нередко поражаются и органы дыхания. Как правило, эти изменения протекают по типу полисерозитов, что характерно для всех коллагеновых заболеваний (И. И. Макаренко, 1956; М. Г. Астапенко, 1969). Среди всех наблюдавшихся больных только у 3 (I группа) были обнаружены изменения в легких. У этих детей на фоне жесткого дыхания отмечались единичные влажные и сухие хрипы, кашель. Одышка имела место почти у всех детей I группы, но она являлась, по-видимому, результатом изменений функций вегетативной нервной системы вследствие токсико-аллергического влияния на организм. Суставно-висцеральная форма течения болезни сопровождалась увеличением печени (у 51 ребенка) и селезенки (у 37 детей), особенно в период обострения. Поражение почек отмечено у 22 детей; оно выражалось в появлении белка в моче, иногда — измененных эритроцитов. При оценке состояния вегетативного отдела нервной системы внимание обращалось на окраску и влажность кожных покровов, дермографизм, частоту пульса и дыхания, уровень артериального давления, рефлекс Ашнера—Даньини, ортоклиностатическую пробу пульса и артериального давления и др. Исследование и анализ полученных результатов проводился А. А. Яковлевой (1968). У большинства детей, больных ревматоидным артритом, наблюдались нарушения нервной системы. Они проявлялись в виде изменения характера и поведения детей (вялость, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, нарушенный сон). Часто отмечались вялость и быстрая истощаемость брюшных рефлексов, снижение артериального давления па фойе тахикардии, отрицательный или извращенный глазо-сердечный рефлекс. Все перечисленные признаки нарушения нервной системы отличались неустойчивостью и лабильностью. У всех детей наблюдалась повышенная влажность ладоней, подмышечных впадин и стоп. Из других проявлений ревматоидного артрита имелись изменения со стороны глаз — иридоциклит (у 5% детей). Осложнения в виде амилоидоза внутренних органов отмечались у 7 детей. Все дети осматривались врачом-стоматологом, при этом кариозные зубы были обнаружены у 35% из них. Этим детям за время пребывания в клинике была проведена санация зубов. Данные гематологических исследований показали, что частота и выраженность отклонений от физиологических норм были наиболее значительными у детей I группы и зависели от остроты и тяжести основного процесса. У 95% наблюдаемых детей имелась небольшая гипохромная анемия, у 75% — умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, моноцитозом, у 48% — сдвиг влево до 6—8% палочкоядерных форм. Характерной особенностью суставно-висцеральной формы ревматоидного артрита является стойко ускоренная РОЭ, даже при стихании остроты процесса. Так, из 62 детей I группы у 58 при выписке из стационара РОЭ находилась в пределах 30—40 мм/час. Известно, что дифениламиновая реакция, отражающая изменения биохимической структуры соединительной ткани, может служить дополнительным показателем активности процесса при ревматоидном артрите (А. А. Яковлева, 1964). Повышение данного показателя (свыше 250,0) было отмечено у 63% детей. Кроме того, у большинства детей I группы (у 82%) имелись изменения со стороны мукоидных соединений (мукопротеиды), а также белковых фракций крови в основном за счет увеличения гамма-глобулинов — У 51%. Положительная реакция Пирке обнаружена у 24 детей. Рентгеноскопия органов грудной клетки и рентгенография суставов проводились всем детям в комплексе с тщательным клиническим обследованием. На рентгенограммах суставов имелись признаки значительных изменений костной системы в виде остеопороза с перестройкой костной структуры, особенно у детей с суставно-висцеральной формой заболевания. Таким образом, тяжесть состояния детей была значительно больше выражена при суставно-висцеральной форме заболевания (62 ребенка). У детей I группы обострения болезни наблюдались почти беспрерывно. Характерными признаками были генерализация процесса, поражение внутренних ооганов, выраженность суставного синдрома с необратимыми изменениями в суставах, следствием чего являлась высокая степень инвалидности этих больных. При суставной форме заболевания течение болезни было медленным, подострым, отсутствовала генерализация процесса. Суставной синдром у детей II группы был менее выражен. Чаще поражались 2—3 сустава; выраженные деформирующе-анкилозирующие изменения в них отсутствовали. Таким образом, наиболее выраженные клинические признаки болезни наблюдались у детей с суставно-висцеральной формой заболевания (I группа). Кроме того, необходимо отметить, что наряду с типичными формами заболевания могут иметь место переходные, смешанные или сочетанные (к которым относится и аллергический субсепсис), а у некоторых детей возникают недостаточно дифференцированные коллагенозы, при которых, наряду с биохимическими и иммунологическими признаками, нет совокупности всех характерных клинических симптомов (А. А. Яковлева, 1971; М. Г. Гулбис, 1971).
Клиническая характеристика сердечно-сосудистых нарушений при ревматоидном артрите у детей
Данные литературы о частоте и степени выраженности сердечно-сосудистых расстройств у детей при ревматоидном артрите неоднородны и противоречивы. Многие авторы по-разному подходят к решению этой проблемы. Однако всех интересует вопрос, являются ли сердечно-сосудистые нарушения при ревматоидном артрите функциональными, обусловленными нейроэндо-кринными сдвигами регуляции деятельности сердца, или результатом органического поражения сердца, сопровождающегося нередко нарушением функции клапанного аппарата. О функциональных изменениях сердца у детей при ревматоидном артрите говорили Still (1897), Р. И. Марголис (1934), П. И. Ильинский, Н. П. Королева (1947), Т. Н. Евтушенко (1957), Н. И. Дмитриева (1969) и др. Функциональные изменения сердца, по мнению авторов, проявляются незначительным расширением границ относительной сердечной тупости, преимущественно влево, приглушением тонов сердца и мягким систолическим шумом (Н. И. Королева с соавт., 1958; И. И. Степанов, 1963; С. А. Баяндина с соавт., 1965; Р. Л. Гамбург с соавт., 1966; В. Я. Савицкая, 1971, и др.) А. В. Воловик (1961) подчеркивал, у детей при ревматоидном артрите явное поражение сердечно-сосудистой системы - если судить по клиническим признакам - обычно отсутствует. Он считал, что эндокардит и сформировавшийся порок сердца свидетельствуют о сочетании ревматоидного артрита с ревматизмом. Н. А. Гланцберг (1968) отчетливые признаки поражения сердца констатировал у 5% подростков в возрасте 14-16 лет. Ряд авторов, хотя и в немногочисленных наблюдениях, клинически находили изменения в сердце, свидетельствующие о поражении миокарда. В клинической картине при этом обнаруживались заметное увеличение границ сердца, глухость тонов, тахикардия или бради-кардия, систолический шум на верхушке, изменения электрокардиограммы в виде замедления предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, снижение амплитуды зубца Т, нарушение ритма. Так, И. С. Семенова (1958) на основании вышеуказанной симптоматики, диагностировала миокардит у 11% детей. С. А. Баяндина (1965), обнаружив подобные симптомы у 40% детей, отнесла их к проявлениям токсико-аллергического состояния, свойственного основному заболеванию. У 30% детей имевшиеся симптомы, если они носили более стойкий характер и усиливались в период обострения болезни, расценивались ею как проявление миокардиодистрофии. Некоторым исследователям удавалось диагностировать перикардит при ревматоидном артрите у детей, что, по их мнению, следовало отнести к особенностям клинического течения этого заболевания в детском возрасте (Still 1897; Schlesinger, 1946, 1949; О. Д. Соколова-Пономарева, 1962; Р. Л. Гамбург, 1966, и др.). По мнению Г. Фанкони (1961), «эндокард никогда не вовлекается в болезненный процесс, перикард же иногда вовлекается». Stoeber (1962), описывая клиническую картину, считает, что при синдроме Стилла чаще имеет место поражение сердца типа зндомиокардита (78%). Такой точки зрения придерживаются КбПе (1962), Schench (1963) и др. В противоположность этому мнению некоторые другие авторы (Poll, Leitis, 1957) говорят о преимущественном поражении перикарда. При этом форма процесса-экссудативная. Течение упорное, длительное, но в конечном итоге доброкачественное.
Другие материалы по теме
Гигиена зрения детей ПОЛИОМИЕЛИТ Дети и телевизор Вегетососудистая дистония (ВСД) Скрежетание зубами (бруксизм) у детей Боли, связанные с ростом
ВНИМАНИЕ! Данные медицинские статьи не могут служить источником информации, необходимой для оказания медицинской помощи, диагностирования заболеваний и лечения пациентов! Вам необходимо пройти консультацию у врачей !!!
