острая инфекционная болезнь, передающаяся человеку от животных, характеризующаяся преимущественно поражением наружных покровов в виде сибиреязвенного карбункула, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, интоксикацией.
Этиология. Возбудителем является грамположительная бактерия (Вас. anthracis). Встречается в двух формах - вегетативной и споровой. В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42°С из вегетативных клеток формируется расположенная в центре капсулы спора.
Патогенность микроба определяется капсулой и термолабильным экзотоксином. Экзотоксин играет ведущую патогенетическую роль в инфекционном процессе.
Вегетативные формы микроба относительно малоустойчивы: при 55°С они погибают через 40 мин, при 60°С - через 15 мин, при кипячении - мгновенно. Обычные растворы дезинфицирующих веществ (5% раствор карболовой кислоты, 1% раствор сулемы, 5% раствор хлорной извести, 1% раствор формалина, перекись водорода) убивают их через несколько минут. В невскрытых трупах они погибают в течение 2-7 сут. Споры чрезвычайно устойчивы;
после 5-10-минутного кипячения они еще способны вегетировать, под действием сухого жара при 120-140°С погибают через 1-3 ч, в автоклаве при 130°С-через 40 мин; 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за два часа.
Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции являются животные, больные сибирской язвой: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи, которые выделяют микроб с мочой, калом, кровянистыми экскрементами. Пол ученное от больного животного сырье (шерсть, шкура и т. д.) и изготовленные из него предметы представляют эпидемиологическую опасность в течение многих лет. Резервуаром возбудителя служит почва. Основной путь передачи инфекции человеку - контактный, при непосредственном соприкосновении с больным животным, при уходе за ним, при забое больного скота, разделке туш. Заражение происходит при обработке кожи, шерсти и работе с другим инфицированным сырьем животного происхождения, которое может транспортироваться на далекие расстояния. Кроме того, известны алиментарный, трансмиссивный и аэрогенный пути инфицирования. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.
Патогенез. Возбудитель сибирской язвы проникает в организм человека через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей, реже - через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и, прежде всего, поражает регионарные лимфоузлы. В месте внедрения микроба развивается сибиреязвенный карбункул - очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающих тканей и регионарным лимфаденитом. У большинства людей патологический процесс остается локализованным в месте внедрения возбудителя. Генерализованная форма болезни чаще возникают при аэрогенном механизме заражения, когда споры возбудителя попадают на слизистые оболочки трахеи, бронхов, альвеол. Отсюда возбудитель заносится в регионарные лимфоузлы, что приводит к их деструкции. Из лимфоузлов возбудитель легко проникает в кровь, что дает начал о генерализации патологического процесса. Алиментарный путь заражения также приводит к генерал и зеванном у течению заболевания.
Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 8 сут.
Локализованная форма болезни встречается наиболее часто (95-97%). В начале на коже появляется плотное красное зудящее пятно, напоминающее укус насекомого. В течение суток уплотнение увеличивается, появляются чувствожжения, иногда боль, пузырек величиной с горошину, наполненный желтой или темно-красной жидкостью, на месте которого образуется язва с черным дном.
Образование язвы сопровождается повышением температуры тела, головной болью, снижением аппетита, расстройством сна и другими признаками интоксикации.
Очень быстро, в течение суток, края язвы припухают, образуя воспалительный вал, развивается отек, распространяющийся на близ-лежащие ткани. Дно язвы западает, начинается обильное выделение серозной или серозно-геморрагической жидкости, вокруг образуются дочерние пузырьки, которые также быстро вскрываются и подсыхают. За счет появления «дочерних» пузырьков и язв происходит увеличение язвы на периферии, продолжающееся 5-6 дней. Образуется сибиреязвенный карбункул, который может достигать в поперечнике от нескольких миллиметров до десятка сантиметров. Особенностью карбункула является отсутствие болевой чувствительности в зоне некроза, на остальных участках кожи чувствительность сохраняется.
Помимо карбункула наблюдаются признаки регионарного лимфаденита. У некоторых больных при выраженном отеке тканей в местах с развитой подкожной клетчаткой (веки, передние и боковые поверхности шеи, мошонка) образуются вторичные некрозы на некотором расстоянии от карбункула. Величина некроза определяется не размерами карбункула, а тяжестью болезни. После прекращения отделения жидкости со дна язвы и снижения температуры тела начинается процесс формирования струп а на месте карбункула. Центральная часть карбункула покрывается темной бугристой коркой, приподнимается над поверхностью кожи, а к концу 2-й недели отграничивается демаркационной линией. Спустя неделю струп отторгается и образуется гранулирующая язва с гнойным отделяемым. Воспалительные изменения по краям язвы постепенно исчезают, дно ее покрывается гнойной коркой, под которой идут процессы эпителизации. Гнойная корка в течение 2 нед отпадает с образованием рубца на месте язвы. Очень редко наблюдаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная разновидности кожной формы сибирской язвы.
Генерализованная (септическая) форма сибирской язвы, возникающая как первичная висцеральная при воздушно-пылевом и алиментарном путях заражения или вслед за локализованной формой, имеет однотипные клинические проявления и сопровождается тяжелой интоксикацией с развитием инфекционно-токсического шока с нарушениями системы гемостаза, отеком мозга, почечной и дыхательной недостаточностью. При генерализации инфекции, которая распространяется из первичного лимфаденита в месте внедрения возбудителя, состояние больного резко ухудшается в течение нескольких часов. Температура тела повышается до 40-41 "С, пульс становится нитевидным, частым, снижается АД. Из-за геморрагического выпота в плевральную полость резко нарастает дыхательная недостаточность, что проявляется одышкой, поверхностным дыханием, цианозом. У больного могут появиться судороги, нарушение сознания, менингеальные симптомы. В дальнейшем возникают носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из мочевыводящих путей. Падает сердечно-сосудистая деятельность. Смерть наступает при развернутой картине инфекционно-токсического шока.
Диагностика. Основная схема лабораторного исследования включает микроскопию, посев на питательные среды, заражение лабораторного животного. Материалом для исследования служат содержимое карбункула, кровь, мокрота, испражнения. Может быть использована кожная аллергическая проба с антраксином, который вводят в количестве 0,1 мл строго внутрикожно. Результат считается положительным, если через 24-48 ч образуется участок гиперемии с инфильтрацией размером не менее 16-25 мм в диаметре. Реакция считается сомнительной при диаметре гиперемии и инфильтрации до 15 мм и требует повторения через 5-7 дней.
Лечение. Больных сибирской язвой госпитализируют в инфекционные отделения, при тяжелых формах болезни - в палаты или отделения реанимации. Нельзя допускать травмирования сибиреязвенного карбункула, поэтому взятие материала для исследования, перевязки должны проводиться с максимальной осторожностью. За больными генерали зеванными формами требуется постоянное наблюдение для раннего выявления признаков инфекционно-токсического шока.
Специфическое лечение заключается в назначении противосибиреязвенного глобулина и антибиотиков. Доза специфического сибиреязвенного глобулина зависит от тяжести болезни и колеблется от 20 мл при легкой форме до 80 мл - при тяжелой, на курс может быть использовано до 450 мл препарата. Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин (при кожной форме 2-4 млн ЕД/сут, генерализованной форме 16-20 млн ЕД/сут). Могут быть использованы препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, левомицетин, цефалоспорины II-III поколений. Патогенетическая терапия направлена на восстановление гемодинамики, кислотно-основного состояния, коррекцию гемостаза в соответствии с принципами лечения больных в состоянии инфекционно-токсического шока.
Профилактика заключается в снижении и ликвидации заболеваемости среди домашних животных. В случае гибели животных от сибирской язвы их сжигают или зарывают в могилы в строго отведенных местах. На дно могилы и поверх труп а насыпают слой негашеной извести 10-15 см.
Продукты питания, полученные от больных сибирской язвой животных, уничтожают, а сырье обеззараживают.
По эпидемиологическим показаниям проводят вакцинацию людей. Для экстренной профилактики перорально используют ципрофлоксацин, доксициклин. При их непереносимости - фенокси-метилпенициллин, ампициллин или рифампицин.
ВНИМАНИЕ! Данные медицинские статьи не могут служить источником информации, необходимой для оказания медицинской помощи, диагностирования заболеваний и лечения пациентов! Вам необходимо пройти консультацию у врачей !!!
