Гипертония наблюдается при почечных поражениях весьма часто. Следует помнить, что существование артериальной гипертонии было обнаружено впервые при изучении почечных заболеваний. В первой половине прошлого века Брайт ( Bright ) отметил, что у части больных с двусторонними поражениями почек на аутопсии имеется гипертрофия левого желудочка, появление которой не может быть объяснено заболеванием сердца и крупных сосудов. Брайт предположил, что у почечных больных в мелких сосудах возникает препятствие для тока крови, преодоление которого требует усиленной деятельности левого желудочка, вторично приводящей к его гипертрофии. Эти наблюдения нашли вскоре полное подтверждение. С введением клинических методов измерения артериального давления удалось выяснить, что установленная Брайтом гипертрофия левого желудочка при болезнях почек является следствием артериальной гипертонии. Таким образом, наличие гипертонии при двусторонних почечных поражениях стало общеизвестным клиническим фактом. К этому присоединились наблюдения над изменениями артериального давления при экспериментально вызванных почечных поражениях. Эксперименты позволили наблюдать появление гипертонии при самых разнообразных повреждениях почек: при механическом разрушении или удалении паренхимы почек, при воздействии на них некоторых химических агентов, а также рентгеновых лучей, при нарушениях как артериального, так и венозного кровообращения в органе. Особую роль в выявлении механизма почечной гипертонии сыграли опыты Гольдблатта ( Goldblatt )
Ему удалось показать, что сдавление или сужение почечных артерий даже в степени, не вызывающей заметных нарушений функции органа, закономерно приводит к развитию хронической гипертонии. Так как при этих опытах гипертония вызывается постоянно, многим казалось, что данная экспериментальная модель объясняет патогенез почечной гипертонии. Таким образом, создалось представление, что развитие почечной гипертонии всегда связано с нарушением кровообращения в почках.
Варьируя степень сужения почечных артерий, Гольдблатт и его сотрудники наблюдали развитие двух форм гипертонии, одна из которых была ими названа «доброкачественной», а другая — «злокачественной». Первая из этих форм наступает при умеренном сужении почечных артерий, не вызывающем нарушения выделительной функции органа, отличается длительным, многолетним течением и постепенным развитием артериоло- и артериосклероза в сосудах ряда органов, за исключением почек.
Второй, «злокачественный», вариант гипертонии возникает при резком сужении почечных артерий, приводящем к недостаточности выделительной функции органа, проявляется особенно высоким уровнем артериального давления, синдромом повышения внутричерепного давления, невроретинитом и отличается бурно прогрессирующим течением. При морфологическом исследовании обнаруживается злокачественный сосудистый процесс, генерализованный артериологиалиноз и артериолонекроз, а в почках—некротические и вторичные склеротические изменения, массивная гибель функционирующей паренхимы органа.
Дальнейшие эксперименты выявили, что развитие гипертонии после сдавления почечных артерий обусловливается избыточной продукцией в почках прессорного вещества, открытого еще в 1898 г . Тигерштедтом и Бергманом ( Tigerstedt и Bergmann ), так называемого ренина. Ренин представляет собой продукт белковой природы, лишенный непосредственного сосудосуживающего действия, и играет роль фермента, при помощи которого происходит расщепление одного из углобулинов плазмы крови— гипертензиногена - с образованием гипертензина-1, полипептида, превращающегося затем в гипертснзин-2, обладающий сосудосуживающей активностью.
Пэйдж ( Page ) обнаружил, что наружное сдавление всей почки, например, целлофановым мешочком вызывает гипертонию, как и сужение почечных артерий. Поскольку представление об ишемической природе почечного прессорного фактора владело умами, то и данная форма гипертонии была поставлена этим автором в связь с нарушением кровообращения в почках, вызванным механическим сдавленней органа.
Несколько позднее была получена еще одна форма экспериментальной гипертонии, которая способствовала созданию новых представлений о природе почечного прессорного механизма. После удаления обеих почек Гролльман ( Grollmann ) и сотрудники установили, что у животных, переживших эту операцию (в условиях диализа крови), развивается гипертония, носящая черты «злокачественности». В этих условиях развитие гипертензии может найти двоякое объяснение: либо в организме задерживаются какие-то гипотетические прессорные вещества, в норме удаляемые почкой, либо после нефрэктомии прекращается образование депрессорных субстанций, которые наряду с прессорными субстанциями продуцируются в этом органе. Опыты, выполненные Гролльманом и повторенные другими, говорят в пользу второго из названных механизмов. У животных, у которых мочеточники были искусственно соединены с просветом полой вены, т. е. в условиях, когда все вещества, экскретируемые почками, полностью задерживались в организме, но сама почечная ткань все же была сохранена, гипертония не развивалась.
В патологии человека встречаются поражения, механизм которых аналогичен гипертонии Гольдблатта. Таковыми являются все заболевания, приводящие к стойкому сужению стволов почечных артерий (тромбозы их, эмболии и дефекты развития), а также внесосудистые процессы, сдавливающие просвет почечных сосудов, обширные гематомы и спаечные процессы в брюшной полости, опухоли почки и соседних органов. При этих патологических состояниях возникают поражения с теми же клиническими проявлениями, как и при экспериментальной гипертонии. В зависимости от степени сдавления развивается либо «доброкачественная», либо «злокачественная» форма гипертонии.
Перинефритическая гипертония (Пэйдж) напоминает гипертензию, развивающуюся при пиелонефрите и других интерстициальных процессах, приводящих к сдавлению почечной ткани. При этих заболеваниях в зависимости от степени развития процесса и, следовательно, в зависимости от степени сдавления почечной ткани гипертония может принять доброкачественный или злокачественный характер. Более сложен вопрос о патогенезе гипертонии при гломерулонефрите. До последнего времени господствовала точка зрения крупнейшего клинициста Фольгарда, согласно которой в основе развития гипертонии при нефрите лежит также ишемия почек. Однако нельзя не отметить, что в разных стадиях болезни, т. е. при остром нефрите, хроническом нефрите, в период обострения или затихания и в конечном азотемическом периоде болезни, генез гипертонии, по-видимому, различен. Гипертония, как правило, сопутствует острому нефриту и, по наблюдениям ряда исследователей, в том числе и по нашим данным, нередко предшествует появлению отеков и изменений в моче, т. е. развивается как бы первично. Повышение артериального давления умеренное; систолическое давление колеблется в пределах 130—180 мм ртутного столба, чаще всего составляя 150—160 мм, а диастолическое—от ПО до 85 мм , у большинства больных соответствует 90—100 мм ртутного столба.
Как показывают исследования, проведенные в клинике, руководимой Е. М. Тареевым, в этот период заболевания повышение артериального давления обнаруживает некоторые особенности, весьма сближающие ее с гипертонией, наблюдающейся в нейрогенной стадии гипертонической болезни. Повышение давления оказывается особенно значительным в вечерние часы и резко падает, иногда до нормы, ночью. Кроме того, обнаруживается отчетливая гиперреактивность со стороны артериального давления при холодовой пробе, а также в ответ на введение адреналина, гексенала и при отрицательных эмоциях.О лабильности тонусаартериол при остром нефрите свидетельствует также тот факт, что блокирование вазомоторов устраняет свойственное заболеванию сужение сосудов конечностей [Пикеринг ( Pickering )].
Перечисленные данные о гипертонии при остром нефрите заставляют предполагать неирогенное происхождение ее, тем более что теперь уже накопились некоторые сведения о состоянии почечного кровообращения у человека при остром нефрите. Можно утверждать, что в самом начале острвго нефрита имеется гиперемия почечных клубочков, а отнюдь не ишемия их.
Сарре ( Sarre ) удалось показать, что в острой стадии экспериментального нефротоксического нефрита почечный кровоток оказывается нормальным, а при наливке почечных сосудов тушью обнаруживается даже расширение сосудов органа. В опытах Г. Ф. Благмана из руководимой нами клиники в самых ранних стадиях экспериментального нефрита могла быть установлена гиперемия мальпигиевых клубочков. Наконец, у больных острым нефритом было обнаружено повышение почечного кровотока в ранних стадиях болезни [Реуби ( Reuby ), А. К. Мерзон]. Таким образом, наличие ишемии почек при остром нефрите до настоящего времени подтвердить не удалось.
О генезе гипертонии при хроническом нефрите имеется меньше данных, чем о возникновении этого синдрома при остром нефрите. Клинические наблюдения заставляют полагать, что при хроническом нефрите, не осложненном почечной недостаточностью, как в период обострения, так и в латентной стадии, гипертония носит также преимущественно нейрогенный характер.
В поздних стадиях постепенно прогрессирующего нефрита происходит гибель функционирующих элементов паренхимы органа, их замещение рубцовой тканью, а также последующее сдавление рубцовой тканью даже нефронов, первично не пораженных или пораженных сравнительно мало. Следовательно, на данном этапе заболевания создаются непосредственные препятствия для кровообращения в органе, напоминающие опыты Гольдблатта, происходит также сдавление почечной паренхимы и, наконец, ее гибель. В более раннем периоде болезни превалируют первые два компрессионных механизма, в силу чего гипертония носит более «доброкачественный» характер. В более позднем периоде наблюдаются 1 явления «злокачественности». Клиническая картина и течение «злокачественного гипертонического синдрома», а также его патоморфология идентичны таковым при злокачественной форме гипертонии Гольдблатта. Артериальное давление поднимается до максимальных цифр и стойко удерживается на этом уровне. Появляются выраженные явления гипертонической энцефалопатии с невроретинитом. Иногда отмечаются и явления ишемии миокарда с последующим развитием некрозов в сердечной мышце. Любопытно подчеркнуть, что этот синдром, наблюдающийся при злокачественной гипертонии Гольдблатта или при гипертонии Гролльмана, может развиваться при хроническом нефрите даже без значительных нарушений выделительной функции органа.
Гипертония часто возникает также при амилоидном поражении почек. Однако о развитии гипертонии при амилоидозе можно говорить с достоверностью лишь применительно к стадиям болезни, сопровождающимся почечной недостаточностью, и, следовательно, лишь при наличии известного сморщивания органа. Можно полагать поэтому, что в генезе гипертонии при амилоидозе играют роль те же механизмы, которые участвуют в генезе трех названных моделей почечной гипертонии.
Как правило, гипертония при амилоидозе носит доброкачественный характер и только изредка приобретает злокачественное течение. Последняя форма возникает относительно редко, ибо амилоидоз часто поражает также и надпочечники, выпадение функций которых препятствует развитию почечной гипертонии.
ВНИМАНИЕ! Данные медицинские статьи не могут служить источником информации, необходимой для оказания медицинской помощи, диагностирования заболеваний и лечения пациентов! Вам необходимо пройти консультацию у врачей !!!
