Этиология и патогенез. Лейшманиоз — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, возбудитель которых — одноклеточный микроорганизм лейшмания. Переносчиками болезни являются москиты (Phlebotomus, Lutzomyia, Psychodopygus). В зависимости от географических особенностей лейшманиоз вызывается следующими микроорганизмами: L. tropica, L. aethiopica, L. braziliensis, L. tropica major, L. donovani. Лейшмании — облигатные
внутриклеточные паразиты. В кишечнике самки москита лейшманиальная форма возбудителя (амастиготы) превращается в лептомонадную форму (промастигота), характеризующуюся наличием жгутика. При укусе москитом млекопитающего происходит заражение последнего. В организме млекопитающих лептомона-ды переходят в безжгутиковую (лейшманиальную) форму лейшманий. При размножении названные паразиты внедряются в протоплазму различных фагоцитирующих клеток кожи, слизистых оболочек, печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.
Эпидемиология. Лейшманиоз относится к числу зоонозных инфекций; возбудитель передается человеку от больных собак и диких животных, при укусах москитами, а также от больных людей. В странах СНГ преимущественно распространен кожный и висцеральный лейшманиоз. Лейшманиоз кожи и слизистых оболочек встречается в основном в странах Латинской Америки. Висцеральный лейшманиоз чаще наблюдается у подростков и взрослых, но может развиться у детей раннего возраста.
Клиническая картина. Кожный лейшманиоз характеризуется поражением кожи в месте укуса москитом. Выделяют три основных разновидности висцерального лейшманиоза: индийский, суданский и средиземноморский .
Инкубационный период при разных видах лейшманиоза варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев ( в среднем 3—5 мес), хотя изредка может доходить до 10 лет. В течении болезни различают три периода: начальный, период разгара и кахексический. Начальный период характеризуется вялостью, дисфорией, потерей аппетита, бледностью кожных покровов, незначительным увеличением селезенки. Вслед за этими симптомами отмечается повышение температуры тела. В периферической крови обнаруживаются умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией, лим-фоцитоз, моноцитоз, эозинопения и увеличенная СОЭ.
В периоде разгара основным симптомом является лихорадка с волнообразным течением. Иногда лихорадка характеризуется двукратным подъемом температуры тела в течение суток — так называемые родже-ровские подъемы. Очень типична гепатоспленомегалия. Кроме того, отмечается увеличение периферических лимфатических узлов. Через 2—3 мес после начала болезни развивается выраженная анемия, происходит снижение уровня гемоглобина и числа эритороцитов. Одновременно отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ (до 30—90 мм/ч). Кожа приобретает восковидный или бледно-сероватый оттенок; появляются отеки. Аппетит снижается, изредка отмечается рвота. Поносы могут чередоваться с запорами.
При отсутствии лечения развивается кахексический период, характеризующийся резким истощением и отеками. Появляются петехиальная сыпь, кровоизлияния в подкожную жировую клетчатку, носовые кровотечения. Характерно присоединение осложнений: бронхиты, пневмонии, плевриты, отиты, пиелонефриты, энтериты и т. д. При тяжелых формах и отсутствии лечения прогноз неблагоприятен. Общая длительность болезни составляет до двух лет. Легкие формы могут закончиться самовыздоровлением. Инфекция может протекать практически бессимптомно.
Диагноз. Устанавливается на основании клинических данных и микроскопического обнаружения лейшманий в периферической крови, пунктате костного мозга, лимфатических узлов или селезенки. Исользуются серологические реакции: формоловая,I сурьмовая и с дистиллированной водой.
Лечение. При висцеральном лейшманиозе эф-фективны препараты сурьмы (солюсурьмин): 20 % раствор солюсурьмина вводят внутривенно 1 раз в день. Сначала вводят примерно V) суточной дозы, затем постепенно (через каждые 3—4 дня) доводят до терапевтической (табл. 27).
Таблица 1
Дозы солюсурьмина, применяемые при лечении больных лейшманиозом
