Методы фармакологической коррекции двигательно–эвакуаторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки
Двигательно–эвакуаторные расстройства желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) играют существенную роль в генезе многих заболеваний желудочно–кишечного тракта. Они способны выступать как в роли ведущего патогенетического фактора (неязвенная диспепсия, гастро–эзофагеальная рефлюксная болезнь, дуоденостаз, пилороспазм, дисфункция большого дуоденального сосочка, дискинезия желчевыводящих путей и т.д.), так и в виде сопутствующих нарушений, которые могут усиливать действие других агрессивных факторов (соляной и желчных кислот, снижение защитных свойств слизистой оболочки). Так, например, ускоренная эвакуация кислого желудочного содержимого с повышенным, нормальным или даже сниженным содержанием соляной кислоты приводит к повреждению слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, нарушению выработки защитной слизи, развитию очагов желудочной метаплазии, колонизации их H. pylori и, в конечном итоге, является фактором, поддерживающим воспаление.
Помимо этого, стойкая ацидификация двенадцатиперстной кишки ведет к избыточной стимуляции секреции поджелудочной железы, нарушению работы сфинктерного аппарата желчного и панкреатического протоков, изменению состава и нарушению отделения желчи. Задержка эвакуации желудочного содержимого, обусловленная снижением тонуса желудочной стенки, стойким спазмом привратника или сужением пилородуоденального канала, увеличивает время воздействия агрессивного желудочного сока. Запоздалое срабатывание тормозных нейрогуморальных механизмов, регулируемых поступлением кислого содержимого в луковицу двенадцатиперстной кишки, ведет к избыточной кислотопродукции, что также играет существенную роль в генезе многих заболеваний. Наличие дуоденогастрального рефлюкса приводит к воздействию на слизистую оболочку антрального отдела желудка кишечного содержимого, содержащего желчные кислоты, к повреждению защитного слоя слизи, покрывающего слизистую оболочку, развитию кишечной метаплазии.
Все эти патологические изменения сократительной активности желудка и двенадцатиперстной кишки приводят к сохранению диспепсических жалоб, поддержанию воспалительного процесса зации симпатической нервной системы и стимуляции норадреналином ? 1 –адренорецепторов, ассоциированных с депо Са 2+ на поверхности клетки, которое постоянно пополняется из внеклеточной среды. При этом происходит мобилизация Са 2+ из депо и открытие калиевых каналов. Последующий отток ионов К + вызывает закрытие кальциевых каналов, гиперполяризацию клеточной мембраны и релаксацию миоцита. Снижению концентрации Са 2+ внутри клетки (и соответственно расслаблению) способствует увеличение содержания внутриклеточного цАМФ, стимуляция его выхода цГМФ–зависимой протеинкиназой и активный транспорт Са 2+ при помощи кальциевого насоса – кальциевой АТФ–азы на внутренней поверхности мембраны. В развитии патологии двигательно–эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки важную роль играют изменение регулирующих влияний ЦНС , парасимпатической и симпатической нервных систем, нарушение баланса нейротрансмиттеров и регуляторных пептидов (серотонина, мотилина, холецистокинина, нейротензина, эндорфинов и энкефалинов, вазоактивного пептида и др.). Основные виды нарушений перистальтики желудка и ДПК хорошо известны. Однако рассматривая изменения двигательно–эвакуаторной функции, необходимо разграничивать нарушение тонуса желудка, двенадцатиперстной кишки, работы сфинктерного аппарата (гипо– или атония, гипертонус или спазм, дисмоторика при которой расстроена координация сократительной активности) и эвакуации (замедление или ускорение эвакуации, гастро– или дуоденостаз, ретроградная перистальтика, рефлюксы).
Данные нарушения могут сочетаться между собой в различных комбинациях. Так, например, спазм привратника может сочетаться с дуоденостазом и замедлением эвакуации при нормальной сократительной активности желудка, а снижение тонуса желудка – с повышенной сократительной активностью двенадцатиперстной кишки, дуоденогастральным рефлюксом и нормальной эвакуацией; дисфункция или спазм сфинктера Одди – с нормальной двигательно–эвакуаторной функцией желудка и ДПК. Многообразие сочетаний подобных нарушений иногда ставитперед врачом трудные и часто прямо противоположные задачи, что существенно затрудняет выбор адекватного лекарственного препарата для коррекции выявленной патологии. Поэтому понятен интерес врачей к препаратам, которые не только бы снимали спазм или стимулировали сократительную активность, но и нормализовали ее. В настоящее время для нормализации двигательно–эвакуаторной функции желудка наиболее часто применяются прокинетики . К лекарственным средствам этой группы относятся блокаторы дофаминовых рецепторов: центральных – метоклопрамид и периферических – домперидон .
ВНИМАНИЕ! Данные медицинские статьи не могут служить источником информации, необходимой для оказания медицинской помощи, диагностирования заболеваний и лечения пациентов! Вам необходимо пройти консультацию у врачей !!!
