Содержание
Введение
Гл.1. Текстильная промышленность с экологической точки зрения
1.1 Экологические проблемы в процессе производства текстильных материалов
1.2 Экологические проблемы, связанные с использованием текстильных изделий
Гл.2. Токсикология отдельных разделов текстильной промышленности
2.1 Крашение материалов
2.2 Производство ковров
2.3 Производство шерсти
2.4 Производство шелка
2.5 Производство вискозы
2.6 Производства натурального фетра
Гл.3. Проблемы со здоровьем, возникающие у работников текстильной промышленности
Заключение
Список использованных источников
Приложение
Введение
Текстильная промышленность - группа отраслей легкой промышленности, занятых переработкой натуральных, искусственных и синтетических волокон в пряжу, нитки и ткани. Термин текстильная промышленность (от латинского «texere»- ткать) изначально применялся для обозначения процесса изготовления тканей из волокон, но теперь он включает широкий спектр других процессов, таких как изготовление трикотажных изделий, ворсование, свойлачивание, отделку, окраску и так далее.
В доисторические времена для изготовления волокон использовались шерсть животных, растения и семена, а в середине 18 века нашей эры были получены первые синтетические волокна. Не смотря на то, что синтетические волокна, изготовленные из целлюлозы и нефтепродуктов, как сами по себе, так и в сочетании с другими синтетическими или натуральными волокнами, стали применяться очень широко, они не смогли полностью заменить ткани, такие как шерсть, хлопок, лен и шелк.
Природные красители изначально использовались для окраски пряжи и тканей, но с изобретением в 19 веке каменноугольных красителей и с развитием производства синтетических волокон в 20 веке, процесс окраски усложнился. При осуществлении современных способов набивки может быть получено более 180 м ткани, окрашенной в 16 или более цветах в течение 1 минуты.
Уже почти 300 лет работа в текстильной промышленности считается опасной. Рамазини (1864), еще в начале 18-го столетия описал особую форму астмы, встречавшуюся у тех, кто чесал лен и пеньку. "Грязная и ядовитая пыль", которую он наблюдал, "заставляет рабочих непрерывно кашлять и со временем вызывает астматические явления". То, что подобные симптомы действительно встречались на ранних стадиях развития текстильной промышленности, было показано Бухуисом и коллегами в физиологических исследованиях в Филипсбургском поместье.
Многочисленные исследователи на протяжении всего 19-го и в начале 20-го столетия указывали на увеличивающуюся частоту профессиональных легочных заболеваний на текстильных фабриках. Это явление оставалось, по существу, непризнанным, пока в середине 20-го века предварительные исследования не показали, что, несмотря на заявления представителей промышленности и правительства, характерный биссиноз все же имеет место. Большое количество последующих исследований доказали, что на работников текстильной промышленности во всем мире воздействуют производственная среда.
Глава 1. Текстильная промышленность с экологической точки зрения
В текстильной промышленности существуют два источника возникновения экологических проблем. Опасность для окружающей среды (человека в частности) представлена процессами, происходящими при непосредственном производстве тканей, и процессами, связанными с употреблением изделии.
1.1 Экологические проблемы в процессе производства текстильных материалов
Основные экологические проблемы, вызываемые деятельностью заводов по производству тканей, - токсичные вещества, попадающие в атмосферу и сточные воды. В дополнение к потенциально токсичным веществам часто проблемой становятся неприятные запахи, особенно если заводы по крашению и набивке тканей расположены вблизи жилых районов. Вентиляционные выбросы могут содержать пары растворителей, формальдегид, углеводороды, сероводород и соединения металлов.
Растворители иногда могут быть собраны и очищены для повторного использования. Макрочастицы извлекаются посредством фильтрации. Промывка газа эффективна в отношении растворимых в воде летучих соединений, таких как метанол, и не эффективна при пигментной набивке тканей, где в состав эмиссий в основном входят углеводороды. Легковоспламеняющиеся вещества можно сжигать, хотя это относительно дорого. Тем не менее, основным решением может стать использование материалов, производящих минимальное количество вредных выделений. Это относится не только к красителям, связующим веществам и сшивающим агентам, использующимся при набивке тканей, но и к формальдегиду и к остаточному содержанию мономера в тканях.
Загрязнение сточных вод незакрепленными красителями представляет серьезную экологическую проблему не только из-за потенциальной опасности для здоровья человека и животных, но также и из-за загрязнений взвешенными частицами, хорошо заметными невооруженным глазом. Обычно при окрашивании может быть достигнута фиксация красителей в 90 %, но при набивке тканей при помощи химически активных красителей обычными являются уровни фиксации в 60 % и менее. Это обозначает, что более чем одна треть химически активного красителя поступает в сточные воды во время промывки набивной ткани. Дополнительные количества красителей попадают в сточные воды при мытье сит и барабанов.
Во многих странах были установлены лимиты содержания загрязняющих веществ в сточных водах, но часто их трудно соблюдать без использования дорогостоящих систем для очистки сточных вод. Решение проблемы лежит в использовании красителей с наименьшим загрязняющим эффектом и в разработке красителей и синтетических загустителей, увеличивающих степень фиксации, и таким образом уменьшающих количество смываемых излишков.
1.2 Экологические проблемы, связанные с использованием текстильных изделий
Остатков формальдегида и некоторых соединений тяжелых металлов (большинство из них инертны) может быть достаточно, чтобы вызвать раздражение кожи и сенсибилизацию у людей, носящих окрашенные ткани.
Формальдегид и остатки растворителей в коврах и тканях, использующихся для обивки мебели и штор, будут постепенно испаряться в течение некоторого времени. В закрытых помещениях, где при помощи кондиционеров осуществляется повторная циркуляция воздуха внутри помещения, концентрация этих веществ может достичь уровней, достаточно высоких, чтобы вызвать у находящихся внутри помещения людей симптомы отравления.
Чтобы обеспечить безопасность тканей, установлены предельно допустимые концентрации содержания формальдегида в одежде. В некоторых странах эти лимиты были оговорены в законах (например, Дания, Финляндия, Германия и Япония) и в ответ на возросший образовательный уровень, производители тканей стали добровольно придерживаться соблюдения установленных норм, чтобы получить право использовать экологическую маркировку (рис.1).
Рис.1 – Экологическая маркировка, используемая в текстильной промышленности
Глава 2. Токсикология отдельных разделов текстильной промышленности
2.1 Крашение материалов
Многие фабрики используют для отбеливания раствор гипохлорита; в других, отбеливающим агентом служит газообразный хлор или порошкообразная хлорная известь, которая выделяет хлор при засыпке в резервуар. В любом случае работники могут подвергнуться воздействию опасных концентраций хлора, который раздражает кожу и глаза и является сильным раздражителем легочной ткани, вызывающим задержанный отек легких.
Взаимодействие газообразного хлора с организмом сопровождается раздражающим и прижигающим действием. ПДК в воздухе производственных помещений - 1 мг/м3. Раздражающий эффект отмечается при превышении концентрации хлора в воздухе - 3 мг/м3, в воде - 100 мг/л. Токсический эффект хлора зависит от концентрации и времени воздействия. Так, концентрация 100 мг/м3 опасна для жизни при воздействии в течение часа, а концентрация 3 г/м3 приводит к гибели при 5-минутном воздействии.
Хорошо растворяясь в воде и тканевых жидкостях, хлор прежде всего поражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов. При воздействии высоких концентраций поражение захватывает глубокие отделы дыхательных путей. Интенсивное раздражение рецепторного поля дыхательных путей вызывает рефлекторную реакцию со стороны гладкой мускулатуры трахеи, бронхов, а также дыхательного и сосудодвигательного центров. В начальной фазе воздействия хлором симптомы рефлекторной реакции всегда сопутствуют или превалируют в клинической картине поражения. К гибели может привести и химический ожог легких. Механизмы токсического воздействия
Токсическое действие хлора на эпителий дыхательных путей, эпителиальную выстилку альвеол и эндотелий легочных капилляров связывают с проявлением его окислительных свойств. Кроме того, химическое воздействие хлора нарушает ферментативное окисление в тканях, инактивирует ферменты оксидантной защиты, выводит из-под контроля свободнорадикальные процессы, изменяет структуру и свойства биомембран. Таким образом, с одной стороны, хлор инициирует свободнорадикальные процессы в поврежденных им тканях, а с другой - блокирует ферменты антиоксидантной системы. В первую очередь воздействию токсиканта подвергается эпителий верхних дыхательных путей, а затем эпителиальная выстилка альвеол. Эпителий набухает, дегенерирует, что приводит к его некрозу и полному угнетению мукоцилиарного клиренса. Известно также избирательное действие хлора на пневмоциты 2-го типа, приводящее к снижению или полному прекращению секреции сурфактанта и потере способности их к пролиферации. В физиологических условиях оксидазная система пневмоцитов 2-го типа обеспечивает надежную защиту сурфактантной системы и самих клеток от химических агентов и свободных радикалов кислорода. Но воздействие хлора и продуктов его гидролиза, являющихся сильными окислителями, разрушает эту защиту.
Разрушение пневмоцитов 1-го типа сопровождается повышением проницаемости альвеолярной стенки для воды, макромолекул и форменных элементов крови. Содержащийся в отечной жидкости фибрин включается в процесс разрушения сурфактанта.
Параллельно с указанными процессами отмечаются нарушение кровообращения в толще слизистой оболочки дыхательных путей и диффузное повреждение эндотелия легочных капилляров, что приводит к изменению проницаемости эндотелиальной мембраны. При электронной микроскопии преобладают повреждение эндотелия легочных капилляров вплоть до его дегенерации, нарушение выстилки и разрыв клеток. В результате этого перемещение плазмы через стенку капилляра происходит патологическими путями через поврежденный эндотелий.
Повышение уровня оксидантов, продуктов метаболизма разрушенных эндотелиальных клеток легочных капилляров, прогрессирующая гипоксия инициируют деструкцию тучных клеток, что сопровождается массивным выбросом биологически активных веществ - гистамина, серотонина, ацетилхолина, брадикинина, гепарина и т.д.
Функциональным следствием этого процесса является развитие резкой гиповолемии, когда объем циркулирующей крови снижается вследствие вазомоторного паралича и расширения сосудистого русла. Другими следствиями выброса биоактивных веществ являются нарушение проницаемости различных мембран и развитие интерстициальных отеков, прежде всего в легких и мозгу. В результате перехода жидкости в интерстиций отмечается сгущение крови (увеличение гемоглобина и гематокрита) и еще больше снижается объем циркулирующей крови. Наконец, массивный выброс биоактивных веществ потенцирует уже имеющийся бронхиоло- и ларингоспазм, что на фоне интерстициального отека легких и накопления в них мокроты вызывает экспираторное закрытие дыхательных путей. Связанные с этим гипоксия, метаболический и респираторный ацидоз еще больше увеличивают проницаемость мембран, усиливая интерстициальный отек.
Поступление в кровяное русло из пораженных тканей биоактивных веществ (серотонин, гистамин и т.д.) провоцирует массивный выброс катехоламинов надпочечниками (гормоны агрессии- адреналин и допамин). Эта реакция реализуется воздействием биоактивных веществ как непосредственно на надпочечники, так и опосредованно через таламус. Данная первичная реакция возбуждения, предназначенная для усиления деятельности жизненно важных органов за счет менее важных органов и тканей, действует кратковременно в связи с быстрым разрушением катехоламинов. Однако нарушение функционального состояние и массовая гибель клеток легочной ткани сопровождаются угнетением метаболизма биоактивных веществ, в частности катехоламинов, что является основной причиной нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения - скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге нарастает. Замедление легочного кровотока, обусловленное спазмом легочных капилляров, приводит к изменению реологических свойств крови, развитию ее рассеянного внутрисосудистого свертывания. Агрегация тромбоцитов в спазмированных, поврежденных сосудах приводит к образованию "тромбоцитарных пробок". Поскольку процесс протекает генерализовано и вызывающие его факторы не устранены, наступает быстрое истощение свертывающей, антикоагулянтной и фибринолитической систем.
Определенная роль в нарушении проницаемости и разрушении альвеолярно-капиллярной мембраны отводится также нейтрофилам. Их скопление в капиллярах и альвеолах создает локальные очаги избытка оксидантов, с помощью которых в норме оказывается антимикробная функция нейтрофилов.
По мере реализации вышеперечисленных механизмов начинается и прогрессирует интерстициальный, а затем и альвеолярный отек легких.
Жидкость, поступающая в интерстиций, вначале перемещается в более рыхлые ткани, окружающие бронхи и сосуды, образуя водяные муфты вокруг воздухоносных путей. Это явление в сочетании с бронхос
